Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

157. Guillevin R, Vallee JN, Demeret S, et al. Cerebral

fat embolism: Usefulness of magnetic resonance

spectroscopy. Ann Neurol 57, 434–439, 2005.

158. Schoning M, Scheel P, Holzer M, et al. Volume

measurement of cerebral blood flow: assessment of

cerebral circulatory arrest. Transplantation 80 (3),

326–331, 2005.

159. Dominguez-Roldan JM, Garcia-Alfaro C, Jimenez-

Gonzalez PI, et al. Brain death due to supratentor-

ial masses: diagnosis using transcranial Doppler so-

nography. Transplant Proc 36 (10), 2898–2900, 2004.

160. Wojner-Alexandrov AW, Alexandrov AV, Rodriguez

D, et al. Houston paramedic and emergency stroke

treatment and outcomes study (HoPSTO). Stroke 36

(7), 1512–1518, 2005.

161. Panerai RB, Kerins V, Fan L, et al. Association

between dynamic cerebral autoregulation and mor-

tality in severe head injury. Br J Neurosurg 18 (5),

471–479, 2004.

162. Droste DW, Metz RJ. Clinical utility of echocontrast

agents in neurosonology. Neurol Res 26 (7), 754–

759, 2004.

163. Brenner RP. The interpretation of the EEG in

stupor and coma. Neurologist 11(5), 271–284, 2005.

164. Kaplan PW. Assessing the outcomes in patients with

nonconvulsive status epilepticus: nonconvulsive sta-

tus epilepticus is underdiagnosed, potentially over-

treated, and confounded by comorbidity. J Clin

Neurophysiol 16 (4), 341–352, discussion 353, 1999.

165. Brenner RP. Is it status? Epilepsia 43 (Suppl 3),

103–113, 2002.

166. Towne AR, Waterhouse EJ, Boggs JG, et al. Preva-

lence of nonconvulsive status epilepticus in coma-

tose patients. Neurology 54, 340–345, 2000.

167. Burneo JG, Knowlton RC, Gomez C, et al. Confir-

mation of nonconvulsive limbic status epilepticus

with the sodium amytal test. Epilepsia 44, 1122–

1126, 2003.

168. Kaplan PW. The clinical features, diagnosis, and

prognosis of nonconvulsive status epilepticus. Neu-

rologist 11(6), 348–361, 2005.

169. Fischer C, Luaute´ J, Adeleine P, et al. Predictive

value of sensory and cognitive evoked potentials for

awakening from coma. Neurology 63, 669–673, 2004.

Examination of the Comatose Patient

87

---

Chapter

3

Structural Causes of

Stupor and Coma

COMPRESSIVE LESIONS AS A CAUSE

OF COMA

COMPRESSIVE LESIONS MAY DIRECTLY

DISTORT THE AROUSAL SYSTEM

Compression at Different Levels

of the Central Nervous System Presents

in Distinct Ways

The Role of Increased Intracranial Pressure

in Coma

The Role of Vascular Factors and Cerebral

Edema in Mass Lesions

HERNIATION SYNDROMES:

INTRACRANIAL SHIFTS IN

THE PATHOGENESIS OF COMA

Anatomy of the Intracranial Compartments

Patterns of Brain Shifts That Contribute

to Coma

Clinical Findings in Uncal Herniation

Syndrome

Clinical Findings in Central Herniation

Syndrome

Clinical Findings in Dorsal Midbrain

Syndrome

Safety of Lumbar Puncture in Comatose

Patients

False Localizing Signs in the Diagnosis

of Structural Coma

DESTRUCTIVE LESIONS AS A CAUSE

OF COMA

DIFFUSE, BILATERAL CORTICAL

DESTRUCTION

DESTRUCTIVE DISEASE OF

THE DIENCEPHALON

DESTRUCTIVE LESIONS OF

THE BRAINSTEM

Two major classes of structural brain injuries

cause coma (Table 3–1): (1) Compressive lesions

may impair consciousness either by directly

compressing the ascending arousal system or

by distorting brain tissue so that it moves out

of position and secondarily compresses compo-

nents of the ascending arousal system or its

forebrain targets (see herniation syndromes,

page 95). These processes include a wide range

of space-occupying lesions such as tumor, he-

matoma, and abscess. (2) Destructive lesions

cause coma by direct damage to the ascending

arousal system or its forebrain targets. To cause

coma, lesions of the diencephalon or brainstem

must be bilateral, but can be quite focal if they

damage the ascending activating system near

the midline in the midbrain or caudal dien-

cephalon; cortical or subcortical damage must

be both bilateral and diffuse. Processes that

may cause these changes include tumor, hem-

orrhage, infarct, trauma, or infection. Both de-

structive and compressive lesions may cause

88

---

additional compression by producing brain

edema.

Most compressive lesions are treated surgi-

cally, whereas destructive lesions are generally

treated medically. This chapter describes the

pathophysiology and general approach to pa-

tients with structural lesions of the brain, first

considering compressive and then destructive

lesions. Chapter 4 deals with some of the spe-

cific causes of coma outlined in Table 3–1.

Chapter 2 has described some of the phys-

ical findings that distinguish structural from

nonstructural causes of stupor and coma. The

physician must first decide whether the patient

is indeed stuporous or comatose, distinguish-

ing those patients who are not in coma but suf-

fer from abulia, akinetic mutism, psychologic

unresponsiveness, or the locked-in state from

those truly stuporous or comatose (see Chap-

ter 1). This is usually relatively easily done dur-

ing the course of the initial examination. More

difficult is distinguishing structural from met-

abolic causes of stupor or coma. As indicated

in Chapter 2, if the structural cause of coma

involves the ascending arousal system in the

brainstem, the presence of focal findings usu-

ally makes the distinction between metabolic

and structural coma easy. However, when the

structural disease involves the cerebral cortex

diffusely or the diencephalon bilaterally, focal

signs are often absent and it may be difficult to

distinguish structural from metabolic coma.

Compressive lesions that initially do not cause

focal signs eventually do so, but by then coma

may be irreversible. Thus, if there is any ques-

tion about the distinction between structural

and metabolic coma, immediately after stabi-

lizing the patient, an imaging study (usually a

computed tomography [CT] scan but, if avail-

able, a magnetic resonance imaging [MRI]

scan) must be obtained to rule out a mass le-

sion that may be surgically remediable. Identi-

fying surgically remediable lesions that have

not yet caused focal findings gives the physi-

cian time to stabilize the patient and investi-

gate other additional nonstructural causes of

coma. The time, however, is short and should

be counted in minutes rather than hours or

days. If focal findings are already present, ef-

forts to decrease intracranial pressure (ICP),

including hyperventilation and hyperosmolar

agents and often administration of corticoste-

roids (Chapter 7), should be instituted before

sending the patient for imaging.

COMPRESSIVE LESIONS AS

A CAUSE OF COMA

Compressive lesions may impair consciousness

in a number of critical ways: (1) by directly dis-

torting the arousal system or its forebrain tar-

gets; (2) by increasing ICP diffusely to the point

of impairing global cerebral blood flow; (3)

by distorting tissue to the point of causing lo-

cal ischemia; (4) by causing edema, thus fur-

ther distorting neural tissue; or (5) by causing

tissue shifts (herniations). Understanding the

Table 3–1 Sites and Representative Causes of Structural Lesions

That Can Cause Coma

Compressive

Destructive

Cerebral

Cerebral hemisphere

Bilateral subdural hematomas

Cortex (e.g., acute anoxic injury)

Diencephalon

Subcortical white matter

(e.g., delayed anoxic injury)

Thalamus (e.g., hemorrhage)

Hypothalamus (e.g., pituitary tumor)

Diencephalon

Brainstem

Thalamus (e.g., infarct)

Midbrain (e.g., uncal herniation)

Brainstem

Cerebellum (e.g., tumor,

hemorrhage, abscess)

Midbrain, pons (e.g., infarct)

Structural Causes of Stupor and Coma

89

---