Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

the characteristic pattern of sudden onset of

unconsciousness with tiny but reactive pupils

(although it may require a magnifying glass or

the plus 20 lens of the ophthalmoscope to vi-

sualize the light response). Most patients have

impairment of oculocephalic responses, and

eyes may show skew deviation, ocular bobbing,

or one of its variants. Patients may have decer-

ebrate rigidity, or they may demonstrate flac-

cid quadriplegia. We have seen one patient in

whom a hematoma that dissected along the

medial longitudinal fasciculus, and caused ini-

tial vertical and adduction ophthalmoparesis,

was followed about an hour later by loss of con-

sciousness (see Patient 2–1). However, in most

patients, the onset of coma is so sudden that

there is not even a history of a complaint of

headache.

180

SUPRATENTORIAL DESTRUCTIVE

LESIONS CAUSING COMA

The most common supratentorial destructive

lesions causing coma result from either anoxia

or ischemia, although the damage may occur

due to trauma, infection, or the associated im-

mune response. To cause coma, a supraten-

torial lesion must either involve bilateral cor-

tical or subcortical structures multifocally or

diffusely or affect the thalamus bilaterally.

Following recovery from the initial insult, the

Figure 4–9. A pair of scans without contrast from two patients with pontine strokes. (A) A noncontrast computed to-

mography scan demonstrating a small hemorrhage into the right pontine base and tegmentum in a 55-year-old man with

hypertension, who presented with left hemiparesis and dysarthria. He was treated by blood pressure control and improved

markedly. (B) A diffusion-weighted magnetic resonance imaging (MRI) scan of a medial pontine infarct in a 77-year-old

man with hypertension, hyperlipidemia, and prior history of coronary artery disease. He presented with left hemiparesis,

dysarthria, and diplopia. On examination, there was right lateral gaze paresis and inability to adduct either eye on lateral

gaze (one-and-a-half syndrome). There was extensive irregularity of the vertebrobasilar vessels on MR angiogram. He was

treated with anticoagulants and improved slowly, although with significant residual diplopia and left hemiparesis at discharge.

Specific Causes of Structural Coma

151

---

coma is usually short lived, the patient either

awakening, entering a persistent vegetative

state within a few days or weeks, or dying (see

Chapter 9).

VASCULAR CAUSES

OF SUPRATENTORIAL

DESTRUCTIVE LESIONS

Diffuse anoxia and ischemia, including carbon

monoxide poisoning and multiple cerebral em-

boli from fat embolism

181

or cardiac surgery,

182

are discussed in detail in Chapter 5. We will

concentrate here on focal ischemic lesions that

can cause coma.

Carotid Ischemic Lesions

Unilateral hemispheric infarcts due to carotid

or middle cerebral occlusion may cause a quiet,

apathetic, or even confused appearance, as the

remaining cognitive systems in the patient’s

functional hemisphere attempt to deal with the

sudden change in cognitive perspective on the

world. This appearance is also seen in patients

during a Wada test, when a barbiturate is in-

jected into one carotid artery to determine the

lateralization of language function prior to sur-

gery. The appearance of the patient may be

deceptive to the uninitiated examiner; acute

loss of language with a dominant hemisphere

lesion may make the patient unresponsive to

verbal command, and acute lesions of the non-

dominant hemisphere often cause an ‘‘eye-

opening apraxia,’’ in which the patient keeps his

or her eyes closed, even though awake. How-

ever, a careful neurologic examination demon-

strates that despite the appearance of reduced

responsiveness, true coma rarely occurs in such

cases.

183

In the rare cases where unilateral carotid oc-

clusion does cause loss of consciousness, there

is nearly always an underlying vascular abnor-

mality that explains the observation.

184,185

For

example, there may be pre-existing vascular

anomaly or occlusion of the contralateral ca-

rotid artery, so that both cerebral hemispheres

may be supplied, across the anterior commu-

nicating artery, by one carotid. In the absence

of such a situation, unilateral carotid occlusion

does not cause acute loss of consciousness.

Patients with large hemispheric infarcts are

nearly always hemiplegic at onset, and if in

the dominant hemisphere, aphasic as well. The

lesion can be differentiated from a cerebral

hemorrhage by CT scan that, in the case of in-

farct, may initially appear normal or show only

slight edema with loss of gray-white matter

distinction (Figure 4–10). MRI scans, however,

show marked hyperintensity on the diffusion-

weighted image, indicating ischemia. Symptoms

may be relieved by early use of thrombolytic

agents,

186

but only if the stroke is identified and

treated within a few hours of onset. There are

currently no neuroprotective agents that have

demonstrated effectiveness. Patients with mas-

sive infarcts should be given good support-

ive care to ensure adequate blood flow, oxygen,

and nutrients to the brain, but hyperglyce-

mia should be avoided as it worsens the out-

come.

187,188

These patients are best treated in

a stroke unit

189

; they should be watched care-

fully for the development of brain edema and

increased ICP.

Although impairment of consciousness is

rare as an immediate result of carotid occlusion,

it may occur 2 to 4 days after acute infarction in

the carotid territory, as edema of the infarcted

hemisphere causes compression of the other

hemisphere and the diencephalon, and may

even result in uncal or central herniation.

186,190

This problem is presaged by increasing leth-

argy and pupillary changes suggesting either

central or uncal herniation. Many patients who

survive the initial infarct succumb during this

period. The swelling does not respond to cor-

ticosteroids as it is cytotoxic in origin. It may

be diminished transiently with mannitol or hy-

pertonic saline,

191

but these agents soon equil-

ibrate across the blood-brain barrier and cease

to draw fluid out of the brain, if they ever

did

192,193

(see Chapter 7). Surgical resection of

the infarcted tissue may improve survival,

194,195

but this approach often results in a severely

impaired outcome. Decompressive craniotomy

(removing bone overlying the damaged hemi-

sphere) may increase survival, but many of the

patients have a poor neurologic outcome.

196

Distal Basilar Occlusion

Distal basilar occlusion typically presents with

a characteristic set of findings (the ‘‘top of the

basilar syndrome’’) that can include impairment

152

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---