Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

SUBARACHNOID POSTERIOR

FOSSA LESIONS

Subarachnoid blood, infection, or tumor usually

occurs in the posterior fossa in association with

similar supratentorial lesions. Exceptions in-

clude subdural or parenchymal posterior fossa

lesions that rupture into the subarachnoid space

and posterior fossa subarachnoid hemorrhage.

150

Posterior fossa subarachnoid hemorrhages are

caused either by aneurysms or dissection of

vertebral or basilar arteries or their branches.

Unruptured aneurysms of the basilar and ver-

tebral arteries sometimes grow to a size of sev-

eral centimeters and act like posterior fossa ex-

tramedullary tumors. However, they generally

do not cause coma unless they rupture. When

a vertebrobasilar aneurysm ruptures, the event

is characteristically abrupt and frequently is

marked by the complaint of sudden weak legs,

collapse, and coma. Most patients also have sud-

den occipital headache, but in contrast with an-

terior fossa aneurysms in which the history of

coma, if present, is usually clear cut, it some-

times is difficult to be certain whether a patient

with a ruptured posterior fossa aneurysm had

briefly lost consciousness or merely collapsed

because of paralysis of the lower extremities.

Ruptured vertebrobasilar aneurysms are often

reported as presenting few clinical signs that

clearly localize the source of the subarachnoid

bleeding to the posterior fossa. In Logue’s 12

patients,

151

four had unilateral sixth nerve weak-

ness (which can occur with any subarachnoid

hemorrhage), one had bilateral sixth nerve weak-

ness, and only two had other cranial nerve ab-

normalities to signify a posterior fossa localiza-

tion. Duvoisin and Yahr

152

reported that only

about one-half of their patients with ruptured

posterior fossa aneurysms had signs that sug-

gested the origin of their bleeding. Jamieson

reported 19 cases with even fewer localizing

signs: five patients suffered third nerve weak-

ness and two had sixth nerve palsies.

153

Our own experience differs somewhat from

the above. We have had eight patients with

ruptured vertebrobasilar aneurysms confirmed

at arteriography or autopsy, and six had pu-

pillary, motor, or oculomotor signs indicating a

posterior fossa lesion (Table 4–8).

The diagnosis is usually obvious on CT.

Blood isolated to the fourth ventricle suggests

a ruptured posterior inferior cerebellar artery

aneurysm.

150

Perimesencephalic hemorrhage

is characterized by subarachnoid blood ac-

cumulating around the midbrain. While this

often presents with a headache and loss of con-

sciousness, it has a relatively benign progno-

sis.

154

Unlike most subarachnoid hemorrhage,

the bleeding is usually venous in origin

155

; ce-

rebral angiograms are negative and bleeding

rarely recurs.

INTRAPARENCHYMAL

POSTERIOR FOSSA MASS

LESIONS

Intraparenchymal mass lesions in the posterior

fossa that cause coma usually are located in the

cerebellum. In part this is because the cere-

bellum occupies a large portion of this com-

partment, but in part because the brainstem is

so small that an expanding mass lesion often

does more damage by tissue destruction than

as a compressive lesion.

Cerebellar Hemorrhage

About 10% of intraparenchymal intracranial

hemorrhages occur in the cerebellum. A cer-

ebellar hemorrhage can cause coma and death

by compressing the brainstem. Increasing num-

bers of reports in recent years indicate that if

the diagnosis is made promptly, many patients

can be treated successfully by evacuating the

clot or removing an associated angioma.

156,157

However, for those patients who are comatose,

mortality is high despite prompt surgical inter-

vention.

156,158

Approximately three-quarters of

patients with cerebellar hemorrhage have hy-

pertension; most of the remaining ones have

Table 4–8 Localizing Signs in Six

Cases of Ruptured Vertebrobasilar

Aneurysms

Occipital headache

5

Skew deviation of the eyes

3

Third nerve paralysis

2

Cerebellar signs

3

Acute paraplegia before loss

of consciousness

2

Specific Causes of Structural Coma

145

---

cerebellar angiomas or are receiving anticoag-

ulant drugs. In elderly patients, amyloid angio-

pathy may be the culprit.

159

On rare occasions,

a cerebellar hemorrhage may follow a supra-

tentorial craniotomy.

160

Among our own 28 pa-

tients,

161

five had posterior fossa arteriovenous

vascular malformations, one had thrombocyto-

penic purpura, three were normotensive but re-

ceiving anticoagulants, and the remainder, who

ranged between 39 and 83 years of age, had

hypertensive vascular disease. Hemorrhages in

hypertensive patients arise in the neighborhood

of the dentate nuclei; those coming from angi-

omas tend to lie more superficially. Both types

usually rupture into the subarachnoid space

or fourth ventricle and cause coma chiefly by

compressing the brainstem.

Fisher’s paper in 1965

162

did much to stim-

ulate efforts at clinical diagnosis and encour-

aged attempts at successful treatment. Subse-

quent reports from several large centers have

increasingly emphasized that early diagnosis is

critical for satisfactory treatment of cerebel-

lar hemorrhage, and that once patients become

stuporous or comatose, surgical drainage is a

near-hopeless exercise.

156

The most common

initial symptoms of cerebellar hemorrhage are

headaches (most often occipital), nausea and

vomiting, dizziness or vertiginous sensations,

unsteadiness or an inability to walk, dysarthria,

and, less often, drowsiness. Messert and asso-

ciates described two patients who had unilat-

eral eyelid closure contralateral to the cere-

bellar hemorrhage, apparently as an attempt to

prevent diplopia.

163

Patient 4–3, below, is a

typical example.

Patient 4–3

A 55-year-old man with hypertension and a his-

tory of poor medication compliance had sudden

onset of severe occipital headache and nausea

when sitting down with his family to Christmas

dinner. He noticed that he was uncoordinated

when he tried to carve the turkey. When he arrived

in the hospital emergency department he was

unable to sit or stand unaided, and had severe

bilateral ataxia in both upper extremities. He was

a bit drowsy but had full eye movements with end

gaze nystagmus to either side. There was no weak-

ness or change in muscle tone, but tendon reflexes

were brisk, and toes were downgoing. He was sent

for a CT scan, but by the time the scan was finished

the CT technician could no longer arouse him.

The CT scan showed a 5-cm egg-shaped hem-

orrhage into the left cerebellar hemisphere, com-

pressing the fourth ventricle, with hydrocephalus.

By the time the patient returned to the emergency

department he had no oculocephalic responses,

and breathing was ataxic. Shortly afterward, he

had a respiratory arrest and died before the neu-

rosurgical team could take him to the operating

room.

Table 4–9 Presenting Clinical Findings in 72 Patients With

Cerebellar Hemorrhage

Symptoms

No. Patients

(%)

Signs

No. Patients

(%)

Vomiting

58 (81)

Anisocoria

10 (14)

Headache

48 (67)

Pinpoint pupils

4 (6)

Dizziness/vertigo

43 (60)

Abnormal OCR or EOM

23 (32)

Truncal/gait ataxia

40 (56)

Skew deviation

6 (8)

Dysarthria

30 (42)

Nystagmus

24 (33)

Drowsiness

30 (42)

Absent/asymmetric CR

9 (13)

Confusion

8 (11)

Facial paresis

13 (18)

Dysarthria

18 (25)

Limb ataxia

32 (44)

Hemiparesis

8 (11)

Babinski sign

36 (50)

CR, corneal reflex; EOM, extraocular movements; OCR, oculocephalic reflex.

Modified from Fisher et al.

162

146

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---