Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

with middle lesions. About half the patients

with posterolateral lesions were drowsy, but

not comatose, as were about one-half the pa-

tients with the lateral lesions who rarely be-

come comatose. However, massive lesions usu-

ally cause severe impairment of consciousness

including coma. Hemiparesis is common in

posterolateral and massive lesions. Sensory def-

icits are relatively frequent in posterior and

medial lesions. Prognosis is fair to good in pa-

tients with all of the lesions save the massive

ones, where the fatality rate is about 50%. Eye

deviation occurs usually toward the lesion site,

but may be ‘‘wrong way’’ in those with pos-

terolateral and massive lesions.

Thalamic hemorrhages can be categorized

by size (smaller or larger than 2 cm in diame-

ter) and by location (posterolateral, anterolat-

eral, medial, and dorsal; Figure 4–6B). About

one-fifth of patients with thalamic hemorrhages

are stuporous or comatose at presentation.

101

The loss of consciousness is usually accompa-

nied by ocular signs including skew deviation

(the lower eye on the side of the lesion); gaze

preference, which may either be toward or

away (wrong-way eyes) from the side of the

lesion; loss of vertical gaze; and miotic pupils.

‘‘Peering at the tip of the nose’’ is an almost

pathognomonic sign.

102

Sensory and motor

disturbances depend on the site and size of the

lesion. About 25% of patients die,

101

and the

outcome is related to the initial consciousness,

nuchal rigidity, size of the hemorrhage, and

whether the hemorrhage dissects into the lat-

eral ventricle or causes hydrocephalus.

101

Intraventricular hemorrhages may be either

primary or result from extension of an intra-

cerebral hemorrhage. Intraventricular hemor-

rhages were once thought to be uniformly fatal,

but since the advent of CT scanning, have been

shown to run the gamut of symptoms from

simple headache to coma and death.

103

Pri-

mary intraventricular hemorrhages can result

from vascular anomalies within the ventricle,

surgical procedures, or bleeding abnormali-

ties.

104

Clinical findings include sudden onset

of headache and vomiting sometimes followed

by collapse and coma. If the hemorrhage finds

its way into the subarachnoid space, nuchal

rigidity occurs. The clinical findings of second-

ary intraventricular hemorrhage depend on

the initial site of bleeding. Hemorrhage into

the ventricle from a primary intracerebral hem-

orrhage worsens the prognosis.

The treatment of intraventricular hemor-

rhage is aimed at controlling intracranial pres-

sure. Ventricular drainage may help, but the

catheter often becomes occluded by the blood.

Injection of fibrinolytic agents (such as t-PA)

has been recommended by some.

104

The treatment of an intracerebral hemor-

rhage is controversial. Early surgery to evacu-

ate the hematoma has not been associated with

better outcome.

105

However, treatment with

hemostatic drugs, such as recombinant factor

VIIa, which limit hematoma size, are associ-

ated with improved outcomes.

106

Most patients

who have relatively small lesions and do not

die make good recoveries; those with mas-

sive lesions typically either die or are left devas-

tated. Herniation should be treated vigorously

in patients with relatively small hematomas be-

cause of the potential for good recovery.

Despite these similarities, the clinical setting

in which one sees patients with intracerebral

hemorrhage depends on the pathologic process

involved. These include rupture of a deep ce-

rebral endartery, amyloid angiopathy, mycotic

aneurysm, arteriovenous malformation, or hem-

orrhage into a tumor, and each requires a dif-

ferent clinical approach.

Box 4–1 summarizes the major points that

differentiate clinically between acute cerebral

vascular lesions potentially causing stupor or

coma.

Rupture of deep cerebral end arteries usu-

ally occurs in patients with long-term, poorly

treated hypertension; it can also complicate di-

abetes or other forms of atherosclerotic arter-

iopathy. The blood vessels that are most likely

to hemorrhage are the same ones that cause

lacunar strokes (i.e., end arteries that arise at a

right angle from a major cerebral artery): the

striatocapsular arteries, which give rise to cap-

sular and basal ganglionic bleeds; the thalamic

perforating arteries, which give rise to thalamic

hemorrhages; the midline perforating arteries

of the pons, which give rise to pontine hemor-

rhages; and the penetrating branches of the

cerebellar long circumferential arteries, which

cause cerebellar hemorrhages. We will deal

with the first two, which cause supratentorial

masses, in this section, and the latter two in the

section on infratentorial masses.

The focal neurologic findings in each case

are characteristic of the part of the brain that

is injured. Capsular or basal ganglionic hemor-

rhages typically present with the acute onset of

Specific Causes of Structural Coma

137

---

Box 4–1 Typical Clinical Profiles of Acute Cerebrovascular

Lesions Affecting Consciousness

Acute massive cerebral infarction with or without hypotension

Distribution: Internal carotid-proximal middle cerebral artery or middle cerebral

plus anterior cerebral arteries. Onset during wakefulness or sleep. Massive hemi-

plegia with aphasia, hemisensory defect. Obtundation from the start or within

hours, progressing to stupor in 12 to 24 hours, coma usually in 36 to 96 hours.

Convulsions rare. Pupils small and reactive, or constricted ipsilateral to lesion

(Horner’s), or moderately dilated ipsilateral to lesion (III nerve). Conjugate gaze

paresis to side of motor weakness; contralateral oculovestibulars can be sup-

pressed for 12 hours or so. Contralateral hemiplegia, usually with extensor plantar

response and paratonia ipsilateral to lesion. Cheyne-Stokes breathing 10% to 20%.

Signs of progressive rostral caudal deterioration begin in 12 to 24 hours. Spinal

fluid usually unremarkable or with mildly elevated pressure and cells.

Frontoparietal hemorrhage

Onset during wakefulness. Sudden-onset headache, followed by more or less rap-

idly evolving aphasia, hemiparesis to hemiplegia, conjugate ocular deviation away

from hemiparesis. Convulsions at onset in approximately one-fifth. Pupils small and

reactive, or ipsilateral Horner’s with excessive contralateral sweating, or stupor to

coma and bilateral motor signs within hours of onset. Bloody spinal fluid.

Thalamic hemorrhage

Hypertensive, onset during wakefulness. Clinical picture similar to frontoparietal

hemorrhage but seizures rare, vomiting frequent, eyes characteristically deviated

down and laterally to either side. Pupils small and reactive. Conscious state ranges

from awake to coma. Bloody spinal fluid.

Bilateral thalamic infarction in the paramedian regions

Sudden onset of coma, akinetic mutism, hypersomnolence or altered mental status

may accompany bland infarcts of the paramedian thalamus arising bilaterally as a

result of a ‘‘top of the basilar’’ syndrome or a branch occlusion of a thalamope-

duncular artery (Percheron’s artery) providing vascular supply to both thalami and

often the tegmental mesencephalon.

Pontine hemorrhage

Hypertensive. Sudden onset of coma or speechlessness, pinpoint pupils, ophthal-

moplegia with absent or impaired oculovestibular responses, quadriplegia, irreg-

ular breathing, hyperthermia. Bloody spinal fluid.

Cerebellar hemorrhage

Hypertensive and awake at onset. Acute and rapid onset and worsening within

hours of occipital headache, nausea and vomiting, dizziness or vertigo, unstead-

iness, dysarthria, and drowsiness. Small and reactive pupils, nystagmus or hori-

zontal gaze paralysis toward the side of the lesion. Midline and ipsilateral ataxia,

(continued)

138

---