Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

EYELIDS AND CORNEAL RESPONSES

Begin by noting the position of the eyes and

eyelids at rest and observing for spontaneous

eye movements. The eyelids at rest in coma, as

in sleep, are maintained in a closed position by

tonic contraction of the orbicularis oculi mus-

cles. (Patients with long-term impairment of

consciousness who enter a persistent vegeta-

tive state have alternating cycles of eyes open-

ing and closing; see Chapter 9.) Next, gently

raise and then release the eyelids, noting their

tone. The eyelids of a comatose patient close

smoothly and gradually, a movement that can-

not be duplicated by an awake individual sim-

ulating unconsciousness. Absence of tone or

failure to close either eyelid can indicate facial

motor weakness. Blepharospasm, or strong re-

sistance to eyelid opening and then rapid clo-

sure, is usually voluntary, suggesting that the

patient is not truly comatose. However, lethar-

gic patients with either metabolic or structural

lesions may resist eye opening, as do some pa-

tients with a nondominant parietal lobe infarct.

In awake patients, ptosis may result from ei-

ther brainstem or hemispheric injury. In pa-

tients with unilateral forebrain infarcts, the

ptosis is often ipsilateral to hemiparesis.

106

In

cases of brainstem injury, the ptosis may be

part of a Horner’s syndrome (i.e., accompanied

by pupilloconstriction), due to injury to the lat-

eral tegmentum, or it may be due to an injury

to the oculomotor complex or nerve, in which

case it is typically accompanied by pupillodila-

tion. Tonically retracted eyelids (Collier’s sign)

may be found in patients with dorsal midbrain

or, occasionally, pontine damage.

Spontaneous blinking usually is lost in coma

as a function of the depressed level of con-

sciousness and concomitant eye closure. How-

ever, in persistent vegetative state, it may re-

turn during cycles of eye opening (Chapter 9).

Blinking in response to a loud sound or a

bright light implies that the afferent sensory

pathways are intact to the brainstem, but does

not necessarily mean that they are active at a

forebrain level. Even patients with complete

destruction of the visual cortex may recover

reflex blink responses to light,

107

but not to

threat.

108

A unilateral impairment of the speed

or depth of the eyelid excursion during blink-

ing occurs in patients with ipsilateral facial

paresis.

The corneal reflex can be performed by ap-

proaching the eye from the side with a wisp

of cotton that is then gently applied to the

sclera and pulled across it to touch the corneal

surface.

109

Eliciting the corneal reflex in coma

may require more vigorous stimulation than in

an awake subject, but it is important not to

touch the cornea with any material that might

scratch its delicate surface. Corneal trauma

can be completely avoided by testing the cor-

neal reflex with sterile saline. Two to three

drops of sterile saline are dropped on the

cornea from a height of 4 to 6 inches.

109

Reflex

closure of both eyelids and elevation of both

eyes (Bell’s phenomenon) indicates that the

reflex pathways, from the trigeminal nerve and

spinal trigeminal nucleus through the lateral

brainstem tegmentum to the oculomotor and

facial nuclei, remain intact. However, some

patients who wear contact lenses may have per-

manent suppression of the corneal reflex. In

other patients with an acute lesion of the des-

cending corticofacial pathways, the blink reflex

may be suppressed, but Bell’s phenomenon

should still occur. A structural lesion at the

midbrain level may result in loss of Bell’s phe-

nomenon, but an intact blink response. A le-

sion at the midpontine level may not only im-

pair Bell’s phenomenon, but also cause the

jaw to deviate to the opposite side (corneal-

mandibular reflex), a phenomenon that may

also occur with eye blink.

110

EXAMINATION OF OCULAR

MOTILITY

Hold the eyelids gently in an open position

to observe eye position and movements in a

comatose patient. A small flashlight or bright

ophthalmoscope held about 50 cm from the

face and shined toward the eyes of the patient

should reflect off the same point in the cornea

of each eye if the gaze is conjugate. Most pa-

tients with impaired consciousness demon-

strate a slight exophoria. If it is possible to ob-

tain a history, ask about eye movements, as a

congenital strabismus may be misinterpreted

as dysconjugate eye movements due to a brain-

stem lesion. Observe for a few moments for

spontaneous eye movements. Slowly roving eye

movements are typical of metabolic encepha-

lopathy, and if conjugate, they imply an intact

ocular motor system.

64

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

The vestibulo-ocular responses are then

tested by rotating the patient’s head (oculoce-

phalic reflexes).

99

In patients who may have

suffered trauma, it is important first to rule out

the possibility of a fracture or dislocation of the

cervical spine; until this is done, it may be nec-

essary to skip ahead to caloric testing (see be-

low). The head is rotated first in a lateral di-

rection to either side while holding the eyelids

open. This can be done by grasping the head

on either side with both hands and using the

thumbs to reach across to the eyelids and hold

them open. The head movements should be

brisk, and when the head position is held at

each extreme for a few seconds, the eyes should

gradually come back to midposition. Moving

the head back to the opposite side then pro-

duces a maximal stimulus. The eye movements

should be smooth and conjugate. The head is

then rotated in a vertical plane (as in head

nodding) and the eyes are observed for vertical

conjugate movement. During downward head

movement, the eyelids may also open (the

doll’s head phenomenon).

111

The normal response generated by the ves-

tibular input to the ocular motor system is

for the eyes to rotate counter to the direction

of the examiner’s movement (i.e., turning the

head to the right should cause the eyes to de-

viate to the left). In an awake patient, the vol-

untary control of gaze overcomes this reflex

response. However, in patients with impaired

consciousness, the oculocephalic reflex should

predominate. This response is often colloqui-

ally called the doll’s eye response,

111

and nor-

mal responses in both horizontal and vertical

directions imply intact brainstem pathways

from the vestibular nuclei through the lower

pontine tegmentum and thence the upper

pontine and midbrain paramedian tegmentum

(i.e., along the course of the MLF; see below).

There may also be a small contribution from

proprioceptive afferents from the neck,

112

which also travel through the medial longitu-

dinal fasciculus. Because these pathways over-

lap extensively with the ascending arousal sys-

tem (see Figure 2–8), it is quite unusual for

patients with structural causes of coma to have

a normal oculocephalic examination. In con-

trast, patients with metabolic encephalop-

athy, particularly due to hepatic failure, may

have exaggerated or very brisk oculocephalic

responses.

Eye movements in patients who are deeply

comatose may respond sluggishly or not at all to

oculocephalic stimulation. In such cases, more

intense vestibular stimulation may be obtained

by testing caloric vestibulo-ocular responses.

With appropriate equipment, vestibulo-ocular

monitoring can be done using galvanic stimu-

lation and video-oculography.

113

However, at

the bedside, caloric stimuli and visual inspec-

tion are generally used (see Figure 2–9). The

ear canal is first examined and, if necessary,

cerumen is removed to allow clear visualiza-

tion that the tympanic membrane is intact. The

head of the bed is then raised to about 30

degrees to bring the horizontal semicircular

canal into a vertical position so that the re-

sponse is maximal. If the patient is merely

sleepy, the canal may be irrigated with cool

water (158C to 208C); this usually induces a

brisk response and may occasionally cause

nausea and vomiting. Fortunately, in practice,

it is rarely necessary to use caloric stimulation

in such patients. If the patient is deeply co-

matose, a maximal stimulus is obtained by us-

ing ice water. A large (50 mL) syringe is used,

attached to a plastic IV catheter, which is gently

advanced until it is near the tympanic mem-

brane. An emesis basin can be placed below the

ear, seated on an absorbent pad, to catch the

effluent. The ice water is infused at a rate of

about 10 mL/minute for 5 minutes, or until a

response is obtained. After a response is ob-

tained, it is necessary to wait at least 5 minutes

for the response to dissipate before testing the

opposite ear. To test vertical eye movements,

both external auditory canals are irrigated si-

multaneously with cold water (causing the eyes

to deviate downward) or warm water (causing

upward deviation).

The cold water induces a downward con-

vection current, away from the ampulla, in the

endolymph within the horizontal semicircular

canal. The effect of the current upon the hair

cells in the ampulla is to reduce tonic dis-

charge of the vestibular neurons. Because the

vestibular neurons associated with the hori-

zontal canal fire fastest when the head is turn-

ing toward that side (and thus push the eyes

to the opposite side), the result of cold water

stimulation is to produce a stimulus as if the

head were turning to the opposite side, thus

activating the ipsilateral lateral rectus and con-

tralateral medial rectus muscles to drive the

Examination of the Comatose Patient

65

---