Die Parkinson´sche Krankheit ist eine chronisch degenerative neurologische Störung, bei der eine fortschreitende Verschlechterung des Gesundheitszustandes schließlich zum Tod der Neuronen (Nervenzellen) und deren Axonen (Nervenzellenfortsatz) führt.
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Hirnrezeptoren / IBZM
Im Gehirn vermitteln Botenstoffe Informationen und Aufträge. Diese Botenstoffe werden nur auf bestimmten Zelloberflächen (den sogenannten Rezeptoren) gebunden und übermitteln so ihre Botschaft auf die Zellen. Bei verschiedenen Erkrankungen des Gehirns können diese Rezeptoren eine Veränderung erfahren.
Szintigrafie
Erste Veröffentlichung über die Anwendung beim Pferd 1975 (Ueltschi), vor 10 Jahren noch als absolut exotisch abgetan, heute nicht mehr wegzudenken
Funktionsprinzip
Verwendung von schwach radioaktiven Substanzen zur Darstellung vermehrte Stoffwechselaktivität.
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Clifford W. Shults et al. - Dept. of Neuroscience, University of California, San Diego - befaßten sich mit der Möglichkeit einer Q10-Therapie bei Parkinson-Patienten. Es wurde festgestellt, daß Parkinson-Patienten eine verminderte Aktivität der Komplexe I und II/III des mitochondrialen Elektronentransportsystems aufwiesen. Dazu untersuchten sie die Mitochondrien und stellten bei Parkinson-Patienten dort deutlich erniedrigte Q10-Spiegel im Vergleich zu Kontrollpersonen ohne diese Erkrankung fest.
Eine Gabe von bis zu 600 mg/Tag über einen Zeitraum von zwei Monaten in Ergänzung der herkömmlichen Parkinson-Medikation bewirkte eine substantielle dosisabhängige Erhöhung des Q10-Plasma-Spiegels und ließ für die Forscher den Schluß zu, daß Q10 eine sinnvolle Ergänzung zur herkömmlichen Therapie ist, um eine Verlangsamung des Fortschreitens der Krankheit zu erreichen.
Neue Forschungsergebnisse:
San Diego. Eine hoch dosierte Behandlung mit Coenzym Q10 verlangsamt möglicherweise das Fortschreiten der Bewegungsstörungen beim Morbus Parkinson. Darauf deuten die Ergebnisse einer Studie des National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) der USA in den Archives of Neurology (2002; 59: 1541–1550) hin. Coenzym Q10 oder Ubichinon ist ein essentieller Co-Faktor für einzelne Enzyme in den Mitochondrien.
Frühere Studien von Clifford Shults von der Universität von Kalifornien in San Diego (UCSD) hatten gezeigt, dass die Coenzym-Q10-Konzentration in den Mitochondrien von Patienten mit Morbus Parkinson erniedrigt ist und dass die Funktion der Mitochondrien gestört ist. In Tierstudien schützte eine Behandlung mit Coenzym Q10 die Hirnabschnitte, deren Funktion beim Morbus Parkinson gestört ist.
In einer Pilotstudie zeigte die Gruppe schließlich, dass 800 mg/die Coenzym Q10 von Patienten gut vertragen wurden, und die Blutkonzentrationen von Coenzym Q10 im Blut signifikant anstiegen. Daraufhin ließ die NINDS an mehreren prominenten US-Zentren eine Dosisfindungsstudie durchführen. An der Placebokontrollierten Doppelblind-Studie nahmen 80 Patienten teil, bei denen die Erkrankung vor weniger als fünf Jahren diagnostiziert worden war, die aber bereits alle drei Kennzeichen der Erkrankung (Tremor, Rigor und Hypokinesie) aufwiesen.
Die Patienten erhielten entweder Placebo (plus Vitamin E) oder Coenzym Q10 (plus Vitamin E) bis zur einer Dosis von 1200 mg/die. Das wichtigste Ziel jeder Phase-II-Studie ist die Sicherheit und Verträglichkeit einer Substanz. Diese scheint vorhanden zu sein. Während der 16 Monate dauernden Therapie war die Nebenwirkungsrate nicht signifikant erhöht. Die Studie wäre dennoch nicht weiter berichtenswert, wenn sich nicht Hinweise auf eine positive Wirkung der Vitamine ergeben hätten.
Erster Endpunkt war eine Veränderung in der Unified Parkinson Disease Rating Scale (UPDRS), welche das Ausmaß der Bewegungsstörung misst. Hier konnte eine leichte Abschwächung der Krankheitsprogression gemessen werden. Sie erreichte in der primären Auswertung mit einem P-Wert von 0,09 nicht das Signifikanzniveau.
Erst in einer weiteren Auswertung wurde für die 1200-mg-Tagesdosis dann ein signifikantes Ergebnis ermittelt (p=0,04). Unter der höchsten Dosierung kam es im Vergleich zur Placebogruppe zu einem um 44 Prozent geringeren Abfall der mentalen Funktionen, der motorischen Funktionen und der Fähigkeit, Arbeiten des täglichen Lebens zu verrichten, zum Beispiel selbstständig zu essen oder sich ohne Hilfe anzuziehen.
Diese Wirkung wird in der Pressemitteilung des NINDS besonders hervorgehoben. Betont wird freilich auch, dass die Ergebnisse kein Anlass sind, die Behandlung bereits jetzt Patienten mit Morbus Parkinson zu verordnen. Dies sei schon deshalb nicht ratsam, da es keine Gewissheit gebe, dass die als Nahrungsergänzungsmittel erhältlichen Coenzym-Q10-Produkte die Qualität der in der Studie verwendeten Präparate hätten, werden die Autoren in der Pressemitteilung vom NINDS zitiert. Die Gruppe plant jedoch eine größere Studie, in der möglicherweise noch größere Dosierungen von Coenzym Q10 eingesetzt werden sollen.
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