$-Amyloid

B. The Reaction of Periodontal Tissues to the 
Developing Forces 
 
The  structural  and  the  metabolic  stability  of  the  periodontal  ligament  depend  on  its 
mechanical stimulation by occlusal forces, creating a system in a dynamic balance. However, 
this  balance  can  be  frequently  diverted  to  a  pathological  –  adaptable  state  of  periodontal 
tissues  as  a  result  of  developing  stresses,  under  the  level  of  their  endurance.  [38]  In  the 
literature,the  above-mentioned  diversion  is  referred  to  as  an  occlusal  trauma  and  is  divided 
into primary and secondary. The primary trauma regards the tissue reaction which is enabled 
when  the  supporting  tissues  have  the  physiological  height,  whereas  the  secondary  trauma 
regards the case when the periodontal tissues are reduced, thus even the physiological forces 
enable the same tissue reaction of the trauma. [39] In particular, in primary occlusal trauma 
the  muscle  contraction  is  basically  isometric,  and  the  loading  forces  excel  250  lb/sq  in, 
whereas  in  secondary  trauma  the  muscle  contraction  is  basically  isotonic,  and  the  forces 
fluctuate between 2-15 lb/sq in. [40] However, precisely because the differentiation is based 
only in quantitative difference of the height of periodontal tissues, in modern bibliography the 
differentiation  of  the  two  types  of  occlusal  trauma  is  considered  needless  and  consequently 
not used. [41] 
The  role  of  occlusal  trauma  in  pathogenesis  of  the  periodontal  disease  is  anissue  under 
research  from  the  beginning  of  the  20
th
 century,  when  Karolyi  (1901)  determined  originally 
the  interdependence  between  the  high  occlusal  loads  and  the  alveolar  ―pyorrhea‖.  [42] 
Despite the fact that the research activity during the 1960‘s had already concluded that force 
transmission in the periodontium brings about physiological and pathological changes to the 
alveolar bone and the periodontal ligament, it has not yet been proven that these changes may 
cause the friction loss. [43, 44, 45, 46, 47] Since then, quite many studies were carried out on 
autopsy  material  [48],  on  experimental  animals  and  humans,  at  the  histological  and  clinical 
level [49-56],  exploring  the  impact of  the  occlusal  trauma  on  the  initiation,  progression and 
treatment  of  periodontal  disease.  However,  these  studies  could  not  clarify  the  role  of  the 
trauma  in  osseous  destruction,  arriving  at  conclusions  which  had  been  unreliable  and  often 
controversial first of all because there are no experimental animals which imitate the human 
stomatognathic system [57], and secondly, because the well-planned clinical trials could not 
be accomplished with a control group due to the absence of both criteria and reliable indices 
for  the  existence  and  the  degree  of  periodontal  trauma  caused  by  occlusion.  [41,  58]  Also, 
different  methods  for  causing  both  the  experimental  periodontitis  and  the  occlusal  trauma 
have been accused of different results. [39] 
The  research  groups  of  Polson  et  al.  and  Lindhe  et  al.  have  carried  out  experimental 
studies  on  squirrel  monkeys  and  beagle  dogs  respectively,  exploring  the  impact  of  the 
occlusal  trauma  on  periodontal  tissues  when  the  periodontal  disease  does  not  exist.  Both 
groups  arrive at  the conclusion that  high occlusal  loading during the  absence  of  periodontal 
disease cause mobility and osseous support loss. More specific, the bone loss correlates with 
the  widening  of  periodontal  ligament,  whereas  in  some  cases  the  horizontal  osseolysis  is 
occurred.  [49,  50]  Polson  (1976a)  points  out  that  neither  separate  nor  jiggling  forces  can 
cause  friction  loss,  irrespective  of  the  presence  of  apparent  histological  changes  in  the 
alveolar bone and the periodontal ligament, whereas the jiggling forces can possibly cause the 

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Petros Koidis and Manda Marianthi 
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reduction of the alveolar bone height, but can mostly cause the loss of the total bone volume. 
[59] 
Nevertheless,  the  two  groups  arrive  to  some  extent  at  different  conclusions  as  to  the 
impact  of  the  occlusal  trauma  on  periodontal  tissues  in  the  presence  of  periodontal  disease. 
The possibility of synergy between the occlusal trauma and the periodontitis progression is an 
opinion that had been formulated by Glickman, [60] whereas many following studies tried to 
substantiate the above-mentioned hypothesis, although without any of them having reached to 
complete the synergy criteria of Glickman. [45, 61, 62] Lindhe et al. correlate the acceleration 
of  the  attachment  loss  with  high  occlusal  loads,  and  the  growth  of  the  force  meter  with  the 
irreversibility of developing changes. [52, 63, 64]The group of Polson et al. considered that 
the correlation between the attachment loss degree and the occlusal trauma is insignificant in 
the  presence  of  periodontal  disease,  whereas  the  elimination  of  trauma  cannot  reduce  the 
mobility  or  the  loss  of  osseous  support,  if  the  inflammation  control  does  not  precede. 
However, teeth which had not undergone the occlusal trauma in the presence of an existing 
periodontitis, present the greatest bone loss in relation to the control group, as it concurs with 
the studies of Lindhe. [65, 66, 67, 68]  
Clinical trials with human tissue are very restricted. The majority of them try to correlate 
the  clinical  and  the  radiographic  variables  which  have  been  considered  (but  had  not  been 
verified) as symptoms of occlusal trauma (mobility, widening of the periodontium, and type 
of  occlusal  contacts)  with  the  severity  of  periodontal  disease,  without  though  being  able  to 
formulate  clearly  whether  it  is  progression  indices  or  an  existence  of  periodontal  disease. 
Svanberg  et  al.  (1995)  point  out  that  excessive  loading  does  not  necessarily  cause  tooth 
mobility, because the duration and the frequency (not the force meter) are significant to cause 
mobility.  Suitable  criteria  for  the  clinical  diagnosis  of  trauma  caused  by  occlusion  are  the 
simultaneous existence of increasing mobility and the widening of the periodontium, whereas 
the clearest difference of the increasing from stabilized mobility is a histological existence of 
the active osseous lysis and inflammation in case of increasing mobility. [69] 
Philstrom et al. (1986), carrying out a study of the first molars of 300 humans, have not 
observed  any  correlation  between  the  pocket  depth,  the  clinical  attachment  level,  and  the 
percentage  of  the  osseous  support  in  relation  to  the  type  of  occlusal  contacts.  Their  study 
concurs with results of the study of Shefter and McFall who have not found any correlation 
between the two parameters either. [55, 70] However, a study on human material, using the 
diagnostic casts to diagnose abrasions, points out the increased mobility, the pocket depth and 
the bone loss in relation to interventions in the not-working side. [71] Additionally, it should 
be mentioned that in the study of Philstrom et al. (1986) it had been observed that those teeth 
considered having affection by the occlusal trauma, had the highestpocket depth, attachment 
loss  and  osseous  support  loss.  Trying  to  precisely  explore  the  contribution  of  the  trauma  to 
the  loss  of  osseous  support,  a  regression  analysis  had  been  carried  out,  during  which  it  had 
been  confirmed  that  in  two  tooth  groups  with  the  same  attachment  loss  and  pocket  depth, 
from  which  the  one  had  an  additional  mobility  and  widenedperiodontium,  the  loss  of  the 
osseous  support  had  been  by  10%  more  compared  to  teeth  without  trauma  symptoms.  [55] 
The results of the above-mentioned study concur with those that result from the study of Jin 
and Cao (1992), with a difference that during the regression analysis of Philstrom et al. it had 
been  observed  that  the  percentage  of  osseous  loss  between  the  control  group  and  the  under 
examination  group  is  always  stable  regarding  the  level  of  attachment  loss,  whereas  Jin  and 

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Biomechanics of Rehabilitating the Perioprosthetic Patient 
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Cal had observed that the rate of osseous loss for teeth with trauma signs is higher for every 
higher level of the attachment loss. [56] 
Houston  et  al.  (1987)  have  conducted  a  study,  in  which,  trying  to  correlate  the 
periodontal disease with bruxism, confirmed that there is no any correlation between the two 
parameters,  [72]  as  it  concurs  with  the  relevant  study  of  Budtz-Jorgensen  (1980).  [73] 
Hakkarainen  et  al.  (1986),  studying  in  patients  the  gingival  fluid  flow  after  the  elimination 
either of periodontal disease or the premature contacts, observed that the reduction of gingival 
fluid is achieved only after the elimination of inflammation. [74] 
The  review  of  bibliographic  data  till  1996  of  the  trauma  role  in  periodontal  disease  has 
concluded  that  scientific  data  bases  is  possibly  insufficient  in  order  to  determine  a  clear 
correlation  between  the  two  parameters,  whereas  the  ethical  restrictions  also  make  difficult 
the planning of progressive studies with the control group, which could clarify the situation. 
[75] 
In  a  modern  bibliographic  actuality  Numm  (2001)  and  Harrel  (2001),  considering  the 
impact  of  the  occlusal  interventions  on  periodontal  disease,  carried  out  studies  on  human 
material, where they tried to correlate the occlusal status both with clinical parameters, which 
are  demonstrative  of  the  periodontal  disease,  and  with  the  progression  of  periodontitis.  In 
these studies it is reported that the role of the trauma in periodontal disease is underestimated, 
whereas  a  strong  correlation  between  the  occlusal  trauma  and  the  periodontal  destruction  is 
confirmed, verifying that the trauma is an independent risk factor in periodontal disease. [76, 
77]