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3. Epidemiology and Etiopathogenesis  
of Periodontal Diseases:  
Risk Factors and Oxidative Stress 
 
Human  periodontal  disease  is  an  inflammatory  disorder  that  is  the  result  of  etiological 
multiple factors, involving systemic as well as local conditions. 
The  main  etiopathogenic  agents  in  periodontal  disease  are  anaerobic  bacteria  Gram-
negative,  which  are  present  in  dental  plaque  (Bascones  Martinez  and  Figuero  Ruiz,  2005; 
Marsh,  2003;  Socransky  and  Haffajee,  2002).  These  bacteria  play  an  important  role, 
participating  in  the  formation  of  the  periodontal  pocket,  connective  tissue  and  periodontal 
ligament destruction and alveolar bone resorptiondirectly by the production of toxic products 
and  indirectly  byactivating  host  defense  systems,  i.e.  inflammation,  which  affect  gingival 
tissue(Kinney et al., 2007; Page and Kornman, 1997). 
One  irritating  agent,  a  lipopolysaccharide  (LPS),  is  a  major  constituent  of  the  outer 
bacterial membrane and a critical determinant in pathology development (Offenbacher, 1996). 
Once  periodontitis  has  been  established,  an  inflammatory  infiltrate  is  formed,  consisting  of 
different kinds of cells, such as macrophages and lymphocytes, which will produce different 
cytokines,  including  interleukin  (IL)-1β, tumor  necrosis  factor  (TNF)-α  and other biological 
mediators (Raja et al., 2009; Wei et al., 2004; Alexander et al., 1994). 

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Luigi F. Rodella, Paolo Brunamonti Binello, Barbara Buffoli et al. 
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One  more  important  factor  involved  in  the  development  of  periodontal  disease  is  the 
imbalance  between  the  production  of  reactive  oxygen  species  (ROS)  and  antioxidant 
defenses, which lead to oxidative stress (Wei et al., 2004; Battino et al., 1999).  
The  molecular  mechanism  of  ROS-caused  tissue  damage  includes  peroxidation  of 
membrane  lipids,  modification  of  protein  (enzyme)  and  stimulation  of  pro-inflammatory 
cytokine release (Chapple, 1997). 
Most  studies  focused  on  the  changes  that  the  oxidative  stress  induces  in  the  immune 
system  (Soory,  2009;  Canakci  et  al.,  2005;Wei  et  al.,  2004;Biondi  and  Zannino,  1997). 
Several lines of evidence implicate polymorphonuclearcells (PMNs) as the primary mediators 
ofthe  host  response  against  periodontopathic  bacteria,  by  the  production  of  a  range  of 
antimicrobial  factors,  including  ROS,  duringthe  phagocytosis  of  periodontopathic  bacteria 
(Canakci et al., 2009; Jenkinson and Dymock, 1999).  
Immune  defense  against  antigens  depends  by  a  complex  immuno-neuro-endocrine 
network  in  which  cortisol  from  the  adrenal  cortex  and  cytokines  (e.g.  IL-1β,  IL-6)  play  an 
important  role  as  interactive  mediators  (Kemeny  and  Grünewald,  1999).  From  a  ―microbial 
endocrinology‖  point  of  view,  the  potentially  pathogenic  microorganisms  would  be  able  to 
recognize  hormones  as  stimuli  to  their  growth  and  proliferation,  thus  initiating  their 
pathogenicity (Lyte, 1993). So, the stress could determine a synergic effect by decreasing the 
immune  system  host  response  and  increasingthe  bacterial  pathogenicity  in  the  oral  cavity. 
Consequently, an increased concentration of catecholamine, which occurs as a reaction of the 
body  to  stress,  is  effective  in  promoting  oxidative  tissue  damage  as  well  as  growth  and 
virulence of a wide range of pathogens (Lyte, 1997). 
In relation with the main role of oxidative stress in periodontal disease, recently, several 
studies  have  shown  that  antioxidant  compounds,  such  as  melatonin,  suppress  both 
inflammation  and  oxidative  stress,  suggesting  that  they  could  act  as  protective  molecules 
against fighting periodontal infection (Zdarilova et al., 2010; Gomez-Moreno et al., 2007). 
However, the following risk factors have to be also considered: age, race, gender, general 
dysgnathia,  acquired  habits  (smoking,  alcoholism,  etc.),  disorders  (diabetes  mellitus,  heart 
failure,  dysendocrinism,  hematological  diseases  and  autoimmune  diseases,  etc.),  iatrogenic 
factors (incongruous prosthetic plates, drugs, etc.) and socio-economic hardship. 
In  the  last  decade  the  genetic  factor  has  also  emerged.There  is  a  growing  evidence  that 
polymorphisms  in  the  IL-1,  IL-6,  IL-10,  vitamin  D  receptor,  and  CD14  genes  may  be 
associated  with  chronic  periodontitis  in  adulthood  (Laine  et  al.,  2010;  Kornman  and  Duff, 
2001). Moreover, the genetic factor could be explaining the association between periodontal 
disease  and  cardiovascular  disease,  since  it  influences  both  pathologies.  At  present,  one 
candidate that influences inflammation, IL-1 gene polymorphisms, has been associated with 
periodontal disease and cardiovascular disease (Stein et al., 2009).