Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti

 
 
 
89 
dozalarına  47,4±6,7%-ə  qədər  (p<0,05  birinci  qrupla  müqayisədə)  aqreqasiya 
cavabının azalması ilə təsdiq olunur.  
Kliniki şəraitdə trombositlərin sayının və onların aqreqasiya xüsusiyyətlərinin 
azalması çox vaxt qanaxmaların müddətinin uzanmasına və qansızmaların meydana 
çıxmasına  gətirib  çıxarır.  Bu,  YDLS-nun  ikinci  (hipokoaqulyasiya)  mərhələsi  üçün 
kifayət dərəcədə xarakterikdir. 
Ədəbiyyatda OS qan hüceyrələrinə təsiri haqda məlumatlar vardır. MDA təsiri 
altında eritrositlərin aqreqasion aktivliyinin azalması və deformasiya olunması haqda 
məlumat  verilir.  Bundan  başqa,  peroksidləşmənin  digər  aldehid  məhsulu  olan  və  
OS–nin  bir  çox  sitopatoloji  effektlərinin  əlaqəli  olduğu  4-hidroksi-2-nonenal    
eritrositlərin  membran  və  sitozol  zülallarına  güclü  modifikasiyaedici  təsir  göstərir. 
Nəticələrimiz  təsdiq  edir  ki,  OS  şəraitində  əmələ  gələn    OAF,  qan  hüceyrələrinə  və 
onların  funksional  xüsusiyyətlərinə  əhəmiyyətli  təsir  göstərmək  qabiliyyətinə 
malikdirlər. 
Həmçinin,  OS  modelləşdirilməsi  zamanı  biz  hemokoaqulyasiya  testlərin 
xronometrik  göstəricilərinin  uzanmasını  müşahidə  etdik:  qanın  rekalsifikasiyası 
vaxtının, AHTZ çoxalması, protrombin indeksinin azalması (cədvəl 4,1). Məlumdur 
ki, AHTZ müəyyən olunması zamanı qan laxtalanmasının daxili yolu modelləşdirilir 
və  AHTZ  uzanması  növbəti  faktorlardan  birinin  və  ya  bir  neçəsinin  defisiti  ilə 
bağlıdır: II, IX, X, XI və XII. PTİ ölçülməsi zamanı qan laxtalanmasının xarici yolu 
modelləşdirilir  və  protrombin  indeksinin  aşağı  düşməsi  II,  VII  və  X  faktorların 
defisiti  ilə  bağlıdır.  Beləliklə,  qan  laxtalanmasının  daxili  və  xarici  yollarının  eyni 
vaxtda  pozğunluğu  zamanı,  həmçinin  qanın  rekalsifikasiyası  vaxtının  uzanması  bu 
dəyişiklikləri 
müayinə 
olunmuş 
qan 
nümunələrində 
hipokoaqulyasion 
yerdəyişmələrin  inkişafı kimi müalicə etməyə imkan verir. 
Hipokoaqulyasion  yerdəyişmələrin    meydana  çıxması  mexanizmlərindən  biri 
qanın  laxtalanma  sistemi  zülallarına  OS  zədələyici  təsiri  ilə  əlaqədardır.  Məlumdur 
ki, OS şəraitində  əmələ gələn aldehidlər, həmçinin OAF albumin və digər zülallara 

---

 
 
 
90 
zədələyici  təsir  göstərir.  Zülallarda  aminturşu  qalıqlarının  modifikasiyası  zülal 
strukturunda sonrakı dərin dəyişikliklərə gətirib çıxarır ki, bu da onların funksiyasına 
təsir  göstərməyə  bilməz.  Analoji  dəyişikliklər,  həmçinin  hemostaz  sistemi 
zülallarında  da  müşahidə  oluna  bilər,  beləki,  hipokoaqulyasion  yerdəyişmələrin 
inkişafı  olaraq  plazmanın  zülallarında  ZKQ  miqdarının  artması,  ZSQ  azalması  və 
MDA artması ilə  paralel olaraq baş verir.  
Bu  proses  zamanı    fibrinogenin  və  trombin  vaxtının  miqdarı  statistik  olaraq 
dəyişməmişdi. HFMK artması DDLS-unu aşkar etmək və hemokoaqulyasiya sistemi 
aktivasiyası  diaqnostikası  üçün  mühüm  əhəmiyyət  daşıyır.  HFMK  artmış  miqdarı 
təkcə  trombin  generasiyası  haqda  deyil,  həm  də  sonradan  qüsurlu  fibrinin  əmələ 
gəlməsi  ilə  nəticələnən  fibrin-monomer  polimerizasiyası  prosesləri  pozğunluqları 
haqda da şahidlik edir. Bu da, öz növbəsində, qanaxma riskini artırır. Bundan başqa, 
müəyyən olunmuşdur ki, fibrin-monomer “ boş” kompleksləri həm mexaniki blokada 
yolu  ilə,  həm  də  biokimyəvi  təsirlə  mikrosirkulyasiya  səviyyəsində  qan  dövranı 
pozğunluqlarına səbəb ola bilərlər.  
OS  şəraitində  fibrin  laxtalarının  formalaşma  proseslərinin  mümkün 
pozğunluqları  ədəbiyyatda  müzakirə  olunur.  Müəyyən  olunmuşdur  ki,  NO 
fibrinstabilləşdirici  faktora  (XIII  faktor)  inhibəedici  təsir  göstərir    və  “yamaq”  (həll 
olmayan) fibrinin əmələ gəlməsini gecikdirir. 
Hemostaz  sistemi  laxtalanmaəleyhi  komponentində  tərəfimizdən  əhəmiyyətli 
dəyişikliklər  aşkar  olunmuşdu.  Belə  ki,  aktivləşmiş  laxtalanma  faktorlarını 
neytralizasiya  edən  qanın  əsas  zülalı  olan–AT-III  səviyyəsi  73,4±8,3%-ə  qədər 
azalmışdır.  Fibrin trombların dağılmasına cavabdeh olan QFA əhəmiyyətli azalması 
da aşkar olunmuşdur. AT-III səviyyəsinin aşağı düşməsi və QFA azalması OAF-nın 
AT-III zülal molekullarına və plazminogenə modifikasiyaedici təsiri ilə bağlıdır. Bu 
faktın təsdiqi kimi, ZKQ miqdarı və AT-III səviyyəsi (q=0,68) arasında  tərəfimizdən 
aşkar olunan tərs asılılıqdır. 

---

 
 
 
91 
Əlavə olaraq biz yayılmış irinli peritonitli və destruktiv pankreatitli xəstələrdən 
alınmış  nümunələrdə  hemostaz  sistemi  göstəricilərinə  OS  təsirini  tədqiq  etdik.  Qan 
nümunələrini  stasionara  qəbul  olduqda  və  diaqnoz  qoyulduqdan  sonra  götürürdülər. 
Qan götürülənə qədər xəstələrə hər hansı spesifik (antikoaqulyant və ya antioksidant) 
müalicə  təyin  etmirdilər.  Müayinələrdə  müəyyən  olunmuşdur  ki,  artıq  nəticə  olaraq 
bu  xəstələrdə  hiperkoaqulyasiya  sindromu  ilə  üzə  çıxan  hemostaz  sistemi 
kənaraçıxmaları  vardır:  ADF,  trombositlərin  induksiya  olunmuş  aqreqasiyasının 
artması,  xronometrik  göstəricilərin  azalması.  OS  parametrlərini  araşdırarkən 
zülalların  oksidləşdirici  zədələnməsini  müəyyən  etdik.  Bu  hqda  ZSQ  miqdarının 
azalması  xəbər  verirdi  (cədvəl  4,2).  Sonradan  ağır  vəziyyətdə  olan  xəstələrin  qan 
nümunələrinə OS inisiasiya edici komponentlər əlavə edilmişdir. Aşağıdakı cədvəldə 
ağır vəziyyətdə olan cərrahi xəstələrin qan nümunələrinin  müayinələri zamanı əldə 
olunmuş məlumatlar göstərilmişdir. 
 
Kəskin  destruktiv  pankreatitli  xəstələrin  qan  nümunələrində  oksidləşdirici  stress  və 
hemostaz parametrləri.Əməliiyata qədərki dövr. 
 
                                                                                                    Cədvəl 4.3. 
 
N 
Göstəricilər 
Norma  
Əməliyyataqədərki 
dövr 
1 
1 mkl-də trombositlərin 
sayı 
275245±26321  276245±24675 
2 
ADF-trombositlərin 
aqreqasiaysı, % 
65,4±6,9 
75,5±7,7* 
3 
Qanın  rekalsifikasiya 
xaxtı, s 
124,4±12,1 
103,4±10,9* 

---