İlham Məmmədov, Aydın Əhmədov Nəcməddin Məmmədov

bursit adlandırılmışdır. Xstəlik dünyada geniş yayılmaqla quşçu­
luq  təsərrüfatlarına  böyük  iqtisadi  ziyan  vurur.
X əstəliy in   törəd icisi. 
İnfeksion  bursal  xəstəliyinin törədici- 
çi  RNT-li  virus  olub reoviruslar ailəsinin avirevirus  (bim avirus) 
cinsi  törədir.  Virionun  ölçüsü  60-65  nm-dir.  Virusu  9  günlük 
toyuq  embrionlarının  sarılıq  kisəsinə  yoluxdurduqda  6  gündən 
sonra onların  ölümünüə  səbəb olur.  Bu virus  üçün əsas toxuma- 
h əd əf fabrisium  kisəsinin follikulları  hesab  edilir.  Bundan əlavə 
virus həm də B-limfositlərə kəskin şəkildə təsir göstərir.  Ekspe­
rimental olaraq viruslu materialı quşların fabrisium kisəsinə inyek- 
siya etdikdə 3 gündən sonra təbii xəstəliyə mənsub olan əlam ət­
lər nəzərə  çarpır.
Toyuq  embrionunun  fibroblast  kulturalarında  virus  sitopatik 
təsirlə  özünü  göstərir.  Xəstəliyi  keçirmiş  quşlarda  virusneytral- 
laşdırıcı  və presipitinləşdirici  antitellər yaranır.
D avam lılığı. 
Virus  xarici  mühit obyektlərində  uzun  m üddət 
öz  virulentliyini  itirmir.  Efir  və  xloraminə  davamlı,  tripsinə  isə 
həssasdır.  56°S  temperaturda  virus  1  saatdan  sonra  inaktivləşir. 
Kimyəvi  dezinfeksiya  vasitələrinin  təsirindən  bir  neçə  dəqiqə­
dən  bir neçə saata qədər sağ qalır.
E pizootoloji  m əlum atlar. 
Xəstəlik bütün yaş qrupunda olan 
toyuqlarda,  ən  çox  isə  2-11  həftəlik  broylerlərdə  müşahidə  edi­
lir.  Yaşlı  toyuqlarda  xəstəlik  simptomsuz  gedir.  İnfeksiya  törə­
dicisinin  mənbəyi  xəstə quşlar hesab edilir və onlar virusu  kalla 
xarici  mühitə  ifraz  edir.  İnfeksion  bursit həddən  artıq  kontagioz 
xəstəlik olduğu üçün quşlar arasında geniş şəkildə yayılır və quş­
lar sıx yerləşdirildikdə bu proses daha surətlə gedir, cücələr əsa­
sən  alimentar  yolla  yoluxur.  Bundan  əlavə  yoluxmuş  yumurta 
ilə  də  virusun  yayılması  müşahidə  edilir.  İnfeksiyanın  yayılma­
sında  xəstəlik törədicisi  ilə  sirayətlənmiş qulluq  vasitələri,  ava­
danlıqlar,  geyim  vasitələri,  işçilər  böyük  rol  oynayır.  Aerogen 
yolla  da  virusun  sağlamlara  verilməsi  təsdiq  olunmuşdur.  Ana
180
antitellərinə  malik  olmayan  15  günlüyə  qədər cücələrdə  xəstə­
lik  immunosupressiyanı  stimullaşdırır.  Nəticədə virus  infeksiya- 
larına (nyukasl  xəstəliyi,  infeksion bronxit),  bakterial  infeksiya- 
larına  (kolibakterioz  və  s.)  və  parazitar  infeksiyalara  (eymerioz 
və  s.)  həssaslıq yüksəlir ki,  buda öz növbəsində onlarda saxlan­
ma dövründə məhsuldarlığın  aşağı düşməsinə və yüksək dərəc­
ədə  tələfata  səbəb  olur.
3  həftəlik  və  bundan  yuxarı  yaş qrupuna  mənsub  olan cücə­
lərdə  virusun  «Klassik»  virusu  quşlarda  məhsuldarlığı  və  rezis- 
tentliyi  aşağı  salır,  yüksək  virulentli  ştamları  isə  ölümlə  nəticə­
lənən  iti  gedişli  xəstəliyi  törədir.
İnfeksiya törədicisinin ehtiyat mənbəyi qara rəngli  böcəklər­
dir.
Təzə epizootik ocaqda xəstəlik  iti və yarım iti, stasionar ocaq­
larda  isə  xroniki  və  latent  infeksiya  halında  gedir.  Bir  çox  tə­
sərrüfatlarda  quşlar  arasında  immunlaşdırıcı  subinfeksiya  hadi­
səsi  aşkar edilir.
P atogenez. 
Orqanizmə düşmüş virus qan vasitəsilə bütün or­
qan  və toxumalara yayılır və əsasən onun  tropizmi  fabrisium  ki­
səsinin  selikli  qişasına  olur.  Ona  görə də  quşlar bu  orqanın  fəa­
liyyətə  başlaması  dövründə  yoluxurlar.  Adətən  yoluxmadan  2 
gün  sonra  fabrisium  kisəsində  iti  iltihabı  proses,  limfositlərin 
piknoz və reksis tipli  nekrozu və virusun histositlərin  və  makro- 
faqların  sitoplazmasında  reproduksiyası  baş  verir.  Virus  fabrisi­
um  kisəsində  immunsəriştəli  hüceyrələrin  formalaşması  qabi­
liyyətini  pozur və bunun nəticəsində xəstəliyi  keçirmiş quşlarda 
antitellərin  yaranması  ləngiyir və  infeksion  xəstəliklərə  həssas­
lıq  güclənir.
Yoluxmadan 3 gün keçmiş virus əksər orqanlarda görünür və 
bu orqanların  iltihabı  və distrofik dəyişdikləri  törədir.  Yoluxma­
dan  10  gün  keçmiş  virusun  konsentrasiyası  bursada  aşağı  düşür 
və  17-ci  gündə  isə  virus  müşahidə  edilmir,  30-cu  günündə  bur­
181

---

sa  normaya  nisbətən  3-4  dəfə  kiçilir.  Xəstəliyin  ağır gedişində 
orqanda  iltihab  prosesi  nəticəsində  limfoid  follikullarının  yox 
olmasına,  birləşdirici  toxumanın  inkişafına  və  bütövlükdə orqa­
nın  atrofiyasına səbəb  olur.
G ed işi  v ə   kliniki  ə la m ə tlə ri. 
Xəstəliyin  inkubasiya  dövrü 
müəyyən  edilməmişdir.  Xəstəlik  iti  və  xroniki  gedişlidir.  X əs­
təlik qəflətən  baş  verir və qısa dövr ərzində  quşların  80-90%-ni 
əhatə  edir.  Xəstəlik  epizootik  prosesin  ilk  dövründə  iti,  sonrakı 
dövrlərdə isə xroniki və simtomsuz gedir. Xarakterik kliniki əla­
m ətlər  quşlarda  diareya,  ağ  rəngdə  kal,  iştahın  itməsi,  depres­
siya,  işıqdan  qorxma, bəzi cücələrdə başın və boynun titrəm əsi­
dir.  Xəstəliyin əvvəlində temperatura yüksəlir, sonra isə norma­
dan  aşağı  düşür.  İlk  kliniki  əlamətlərin  görünməsindən  2-3  gün 
keçmiş tələfat başlayır və daha 2-3 gün keçmiş maksimum çatır, 
sonra  isə  sürətlə  aşağı  düşür.  Ölüm  orta  hesabla  5%,  bəzən  isə 
30%-ə qədər olur.
P atoloji-an atom ik   d əy işilik lər. 
Quşların  köks  və  bud  ə zə­
ləsində  bəzi  hallarda  qanad  əzələləri  və  daxili  orqanların  seroz 
örtüklərində  nöqtəvari  qan  sızmaları,  qaraciyərin  kəskin  böyü­
məsi,  böyrəklərin  şişkin və  bozumtul  rəngdə olması,  sidik  çıxa- 
rıcı  kanalcıqlarda uratlar aşkar edilir.  Dalaq  həcmcə  kiçilir,  m ə­
də-bağırsaq  şöbəsinin  selikli  qişasında  iltihab,  vəzili  mədənin 
selikli qişasında hemorragiya və eroziyalar qeyd edilir.  Daimi və 
xarakterik  dəyişiliklər fabrisium  kisəsində  müşahidə  edilir.  Yo­
luxmadan  1-2  gün  keçmiş  bursa  normaya  nisbətən  3-4  gün 
böyüyür,  selikli  qişası  şişkin olmaqla  içərisində  çoxlu  miqdarda 
qan sızmalar və orqan daxilində  fıbrinli hemorroji  eksudat nəzə­
rə çarpır. Xəstəliyin ağır formalarında quş cəsədlərində serozlu- 
fıbrinozlu perikardit,  qaraciyərdə  infarkt və  nekroz ocaqları,  ae- 
rosakkulit,  peritonit, dalaq və çəngələ bənzər vəzidə nekroz nə­
zərə  çarpır.
Histoloji  müayinə zamanı əsas mikroskopiki dəyişiliklər fab-
182
risium  kisəsində  getməsi  aşkar  edilir.  Limfoid  follikullarının 
hüceyrə  elementlərində  kütləvi  nekroz  sahələri,  fıllikulların  ki- 
çilməsi,  onun  beyin  qatının,  bəzən  də  bütövlükdə  follikullar 
hüceyrəvi  detritə  malik  olması  müşahidə  edilir.  Limfositlərin 
nekrobiozu  piknoz  tipi  üzrə  baş  verir,  ona  görə  də  follikullarda 
hemotoksilinlə  intensiv  boyanmış  nüvə  qalıqları  nəzərə  çarpır.
Follikullar  arası  birləşdirici  toxumada  psevdoeozinofıllərlə 
infıltrasiya,  qan  sızmalar,  damarların  hiperemiyası,  selikli  qişa­
ların  şişi  müşahidə  edilir.  İltihab  prosesi  və limfositlərin  kütləvi 
nekrozu follikulların yox olmasına səbəb olur. Kompensator reak­
siyası  kimi  ölmüş  follikulların  yerinə birləşdirici  toxuma  inkişaf 
edir.  Bəzən  isə  follikulların  yerində  tərkibində  eozinofılli 
kütləyə  malik  olan  kistoz  boşluqlar yaranır.  Timusda  xarakterik 
dəyişiliklər qabıq  qatının  kiçilməsi,  limfositlərin  nekrobiozu  və 
Qassal  hüceyrələrinin  müəyyən  qədər  böyüməsindən  ibarətdir. 
Dalaqda  damarların  hipermiyası,  limfositlərin  piknozu  və  reksi- 
si  müşahidə  edilir.
D iaq n oz. 
Xəstəliyə  diaqnoz  qoymaq  üçün  onun  epizootolo- 
ji  xüsusiyytələri,  kliniki  əlamətləri  və  patoloji  anatomik  dəyişi- 
ükləri  nəzərə  alınır,  laboratoriya  müayinələri  və  seroloji  reak­
siyalardan  istifadə  edilir.
Viruslu  materialın  əldə  edilməsi  üçün  fabrisium  kisəsi,  böy­
rəklər,  dalaq,  çəngələ  bənzər  vəzi  və  qaraciyər  homogenizasiya 
edilir,  fosfat-bufer  məhlulu  ilə  qarışdırıldıqdan  sonra  süzür  və 
bundan  bioloji  sınaq  məqsədlə  istifadə  edirlər.  Alınmış  suspen- 
ziyanın  infeksionluğunu  müəyyən  etmək  üçün  bununla  9-10 
günlük  toyuq  embrionlarını  allantois  boşluğuna  və  ya  xorioallan- 
tois  qişasına  yoluxdurma  aparılır.  Embrionlarda  inkişafın  ləngi­
məsi, orqanlarda degenerativ dəyişdiklərin baş verməsi  və ya on­
ların  ölümü  materialda  virusun  olmasını  göstərir.  Bundan  əlavə 
toyuq  embrionlarında standart  immun  serumla neytrallaşma  reak­
siyası qoyulur. Yoluxdurulmuş toyuq embrionlarının xorioallanto-
183

---