L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi

 
70 
isə  kəskin  nefrotik  sindromlu  xəstələrdə  və  XQN  nefrotik  formada  iltihabi 
prosesin  ağırlığından  asılı  olaraq  dövr  edən  immun  komplekslərin  çoxalması 
aşkarlanır.    DİK  lərin  qatılığı  xüsusən  yüngül  gedişli  QN  zamanı  nefroloji 
praktikada  istifadə  olunan  laborator  müayinələr,  sidiyin  müayinəsi  istisna 
olmaqla, patologiyanı aşkarlamadığı zaman çox əhəmiyyətli hesab olunur. QN-in 
aktiv dövründə DİK-lərin uzunmüddət aşkarlanması qənaətbəxş hesab olunmur.  
 
Ekstrarenal sindromlar:  
a) Böyrək hipertenziyası dedikdə, bilavasitə, böyrək patologiyası ilə 
əlaqəli arterial hipertenziya başa düşülür.  
Arterial  hipertenziyanın  patogenezi.  Hipertenzion  sindrom  əsasən 
pressor  mexanizmlərin  təsiri  ilə  əmələ  gəlir.  Ümumiyyətlə,  AH  əmələ 
gəlməsində bir neçə mexanizmləri qeyd etmək olar: 
–  natrium  və  suyun  orqanizmdə  ləngiməsi  ilə  gedən  su-duz 
müvazinətinin pozulması; 
–  hormonal  pressor  sistemlərin,  ilk  növbədə  renin-angiotenzin  və 
aldosteronun aktivləşməsi; 
–  depressor  hormonal  sistemlərin  (prostoqlandin,  kinin  və  azot 
oksid) zəifləsi; 
Orqanizmdə  natriumun  ləngiməsi  dövr  edən  qanın  həcminin 
artmasına  gətirib  çıxarır.  Damar  divarında  isə  natriumun  toplanması  onun 
şişməsinə  və  vazokonstrik  hormonlara  (angiotenzin,  vazopressin, 
katexolamin  və  s.)  həssaslığının  artmasına  səbəb  olur.  Paralel  olaraq 
hüceyrədaxili  kalsiumun  çoxalması  damarların  saya  əzələlərinin  tonusunu 
artırır.  Beləliklə,  həm  ümumi  periferik,  həm  də  böyrək  damarlarının 
müqaviməti yüksəlir. 
 Yumaqcıq  arteriyasının,  daha  dəqiq  gətirici  arteriyanın  spazm  və 
işemiyası  renin-angiotenzin  sisteminin  və  aldosteronon  aktivləşməsinə 
gətirir.Renin  böyrək  yumaqcığının  yukstaqlomerulyar  apparatı  tərəfindən 
hasil  olur.  AT  aşağı  düşməsi  yumaqcıqda  gətirici  arteriolanın  spazmına 
səbəb olur və bunun ardınca reninin inkresiyası baş verir. Renin qana daxil 

---

 
71 
olur,  qanda  angiotenzinogenlər  ilə  birləşir  və  qeyri-aktiv  angiotenzinogen 
I-ə  çevrilir.  Qanın  konvergen  fermentinin  (angiotenzin-konvertaza  – 
angiotenzin  çevirici  ferment,  əsasən  ağciyər  və  böyrəklərdə  sintez  olunur) 
təsiri  ilə  angiotenzinogen  I  aktiv  maddə  olan  angiotenzin  II  və  ya 
angiotenzinə  çevrilir.  Bu  isə  güclü  vazopressor  təsirə  malikdir  və  AT-i 
artırır.  Bundan  başqa  angiotenzin  II-nin  metaboliti  olan  angitenzin  III  
böyrəküstü  vəzidə  aldosteronun  ifrazını  fəallaşdırır,  bu  isə  kanalcıqlarda 
natriumun rearbsorbsiyasına səbəb olur, natrium isə qana daxil olaraq, qan 
təzyiqini artır.  
Vegetativ  sinir  sisteminin,  daha  dəqiq  simpatik  şöbənin  AH-nın 
inkişafında  əhəmiyyətli  rolu  vardır.  Qan  təzyiqinin  uzun  müddət  artması 
nefrosklerotik  dəyişikliyə  səbəb  olur.  Bu  isə  öz  növbəsində  hipotalamusda 
hərəki-damar  mərkəzlərinin  aktivləşməsinə  və  nəticədə  katexolaminlərin  – 
noradrenalin, adrenalin, vazoaktiv neyropeptid Y sektesiyasının  artmasına 
gətirib  çıxarır.  Nefrosklerozun  özü  isə  bir  daha  qan  təzyiqinin  daha  da 
artmasına səbəb olur.  
Renal  mənşəli  hipertenziyanın  inkişafında  mühüm  rolu  endotellin-1 
adlanan maddə də iştirak edir. Bu yaxınlarda aşkar edilən bu hormon damar 
endoteliositləri  tərəfindən  sintez  edilir.  Angiotenzin  II-dən  30  dəfə  güclü 
vazokonstriktor təsirə malikdir. Lakin o, əsasən yerli damardaraldırıcı təsiri 
ilə  seçilir.  Ümumiyyətlə,  yumaqcıq  damarlarının  tonusunu  yerli 
mediatorlar:  damardaraldıcı  –  endotellin-1  və  damargenişləndirici  –  azot 
oksidi, prostoqlandinlər, kininlər tənzimləyir.  
Son  zamanlar  belə  hesab  edilir  ki,  qan  təzyiqinin  artmasında  kinin 
sistemi  fəaliyyətinin  azalması  da  müəyyən  təsir  göstərir.  Kallikrein-kinin 
sisteminin  son  məhsulları  –  bradikinin  və  kallidin  damargenişləndirici 
effektə  malikdirlər.  Onlar  normada  böyrəklərin  qan  təchizatını 
yaxşılaşdırır,  böyrək  damarlarının  müqavimətini,  nefronun  distal 
seqmentində  natrium  və  suyun  reabsorbsiyasını  azaldır.  Kinin  sistemi 
pressor maddələr ilə depressor maddələrin nisbətini regulə edir.  

---

 
72 
Depressor  maddələrə  prostoqlandin  F
2α 
və  tromboksan  A
2
  aiddir. 
Prostoqlandinlərin  azalması  arteriolların  genişlənməsinin  qarşısını  alır  və 
minimal  qan  təzyiqi  artır.  Prostoqlandinlərin  damargenişləndirən  təsiri  də 
vardır. 
Yuxarıda  qeyd  olunanlardan  belə  aydın  olur  ki,  böyrək  mənşəli 
arterial hipertenziyanın inkişafı çox mürəkkəb prosesdir. Burada həm yerli, 
həm də sistem faktorlar öz işini görür.  
 
b)  Ödem  sindromu:  ödem  hipoproteinemiya  nəticəsində  əmələ 
gəlir.  Həddən  artıq  proteinuriya  hipoproteinemiya  əmələ  gətirir.  Burada 
əsas  rolu  damarların  keçiriciliyinin  artması  oynayır.  Strepto-, 
stafilokokkların  hialuronidaza  fermenti  hasil  edir  ki,  bu  da  damarların 
divarında  hialuron  turşusunu  parçalayır  və  damar  keçiriciliyini  artırır. 
Maye  damarlardan  toxumalara  keçir  və  böyük  qan  dövranının 
hipovolemiyasını  əmələ  gətirir.  Bununla  da  prosesə  kompensator 
mexanizmlər  –  hipotalamo-hipofizar-böyrəküstü  vəzi  sistemi  qoşulur.  Bu 
sistem orqanizmi hipovolemiyaya görə kompensə etməyə çalışır.  
Hipofizin  arxa  payında  antidiuretik  hormon  çox  hasil  olur  və  bu 
suyun  distal  kanalcıqlardan  rearbsorbsiyasını  artırır,  maye  damarlara  daxil 
olur.  Digər  tərəfdən  aldosteronun  hasili  artır,  bu  natrium  və  suyun 
rearbsorbsiya olunmasını artırır, toxumalarda osmotik təzyiq çox olduğu  
üçün rearbsorbsiya olunmuş maye damarlardan yenidən toxumalara daxil  
olur  və  ödem  daha  da  artır.  Bundan  başqa  QN-də  yumaqcıq  filtrasiyası 
azalır  və  bu  da  ödemin  artmasına  səbəb  olur.  Ödemin  əmələ  gəlməsində 
yuxarıda saydığımız mexanizmlər rol oynayır (sxem 2). 
 
 
 
 
 
 
 

---