L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi

 
73 
Sxem 2 
Qlomerulonefrit zamanı yaranan ödemlərin patogenezi 
 
 
 
              Nefrotik  ödemlər 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Transudasiyanın artması 
 
 
 
ödemlər 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nefritik  ödemlər 
Yumaqcıq filtrasiyasının 
azalması 
Proksimal kanalcıqlarda 
natrium reabsorbsiyasının 
artması 
Distal kanalcıqlara 
natriumun daxil 
olmasının azalması 
Renin-angiotenzin 
sisteminin aktivləşməsi  
Aldosteron ifrazının 
artması 
 
Su və natriumun 
böyrəklərdə ləngiməsi 
Plazma həcminin 
artması 
Kapilyarlar 
keçiriciliyinin artması 
və mayenin 
interstitsial  toxumaya 
sızması 
Massiv (geniş) 
ödemlər 
Damarlarda onkotik 
təzyiqin azalması  
Arterial qanın effektiv həcminin 
azalması  
ADH ifrazının artması  
Kanalcıqlarda su 
reabsorbsiyasının artması  

---

 
74 
II.  Renal  və  ya  böyrək  sindromu:  proteinuriya  -  normada  sutkalıq 
sidikdə  30-60  mq/sut  zülal  olmasına  yol  verilir.  Əgər  proteunuriya  daimi 
xarakter daşıyirsa, bu patologiya sayılır. Aşağıdakı növləri var: 
1) yumaqcıq  proteinuriyası  –  bu  bazal  membranın  zədələnməsi 
nəticəsində əmələ gəlir; 
2) tubulyar  və  ya  kanalcıq  proteinuriyası  –  amin  turşuların 
kanalcıglarda rearbsorbsiya prosesləreinin  pozulmasından törənir; 
3) 
qarışıq tip. 
Proteinuriya  prerenal  ola  bilər.  Uşaqlarda  bədən  temperaturu 
yüksələndə  (38.5  dən  çox)  katabolik  proseslər  başlanır  və  proteinuriya 
əmələ  gəlir.  Bu  3-5  gün  davam  edir.  Sonra  itir.  Bu  patologiya  deyil,  5 
gündən çox davam edərsə, patologiya hesab olunur. 
Proteinuriya  mülayim  ola  bilər,  gündəlik  sidikdə  zülal  3,0  dən  çox 
olmur.  əgər  zülal  3,0-dən  gündəlik  sidikdə  şox  olarsa,  həddən  çox 
proteinuriya  adlanır  və  hipoproteinemiya  əmələ  gəlir.  Həddən  şox 
proteinemiyada  selektivlik  (  seçmə)  probu  aparılır.  Seçmə  proteinuriyada 
sidikdə  kiçik  dispersli  zülallar  tapılır  (albumin).  Bu  proteinuriya  nefrotik 
sindrom üçün xarakterdir, müalicəyə tabe olur. Qeyri seçmə proteinuriyada 
isə sidikdə kiçik və yüksək molekullu zülallar tapılır (hemalbumin, həm də 
qlobulin). Bu qlomerulonefritin qarışıq forması üçün xarakter olub,  müalicə 
olunmur. 
Bəzi  müəlliflərə  görə  böyrəklərin  yumaqcıqlarını  zədələyən  toksin, 
ilk  növbədə,  onun  damarlarına  təsir  göstərir.  Xəstəliyin  başlanğıcında 
yumaqcıq  kapilyarlarının  dəyişilməsi  nəticəsində  böyrək  süzgəclərinin 
blokadası  baş  verir.  Bundan  başqa,  böyrək  toxumasının  anemizasiyası  və 
damardaraldıcı  xassəyə  malik  olan  renin  adlı  maddənin  ifrazı  qeyd  edilir. 
Renin-proteolitik  ferment  olub,  yukstaqlomerulyar  aparatın  hüceyrələrində 
əmələ gəlir. Renin yalnız plazma ilə təmasda damardaraldıcı təsir göstərir. 
Belə  ki,  renin  qanın  a-2-qlobulini  ilə  birləşərək  angiotenzin-1-ə  çevrilir. 
bunun  da  tərkibi  10  aminturşudan  ibarətdir.  Sonradan  plazma 
fermentlərinin  təsiri  nəticəsində  angiotenzin-1  iki  aminturşusunu  itirib, 

---

 
75 
kəskin  damardaraldici  xassəyə  malik  olan  oktapeptidə  -  angiotezin  1-ə 
çevrilir.  Angiotenzin  böyrəküstü  vəzilərin  funksiyasını  artırır  və  nəticədə 
qan təzyiqi yüksəlir. 
Klinika  
Poststreptokokk  KQN-nin  kliniki  əlamətlərinin  dinamikası  aşığıdakı 
kimidir:  
1.  Tipik, hər hansı bir sistem xəstəliyə xas olmayan başlanğıc. 
2.  Sübut olunan və əvvəlcədən gələn streptokokk infeksiyası: 
a)  əsnək və ya dəridən yaxmada sterptokokkun aşkar edilməsi. 
b) Antitel  titrinin  artması  (kəskin  dövrdə  və  geriyə  inkişaf  dövründə 
dinamika). 
 
3.  Komplimentin dəyişikliyi: 
a)  kəskin fazada CH50 və C3 azalması. 
b) C4 normal. 
c)  Komplimentin səviyyəsi 6-8 həftəyə normallaşır. 
4.  Birinci həftənin sonunda xəstəliyin geriyə inkişafının başlanması. 
a)  diurez; 
b) arterial təzyiqin normallaşması; 
c)  sidik cöhvəri və kreatinin səviyyəsinin (əgər onlar qalxıbsa) aşağı 
düşməsi; 
5.  Sidik çöküntüsünün normallaşması: 
a)  2-3 həftə ərzində makrohematuriyanın yox olması; 
b) 3-6 ay ərzində proteinuriyanın yox olması; 
c)  mikrohematuriyanın 1 il ərzində yox olması; 
Xəstəliyin  klinikasında  böyrək  və  boyrəkdənkənar  sindromlar 
müşahidə edilir. Böyrək sindromu sidikdə olan dəyişikliklərlə əlaqədardır - 
proteinuriya,  silindruriya,  hematuriya.  Böyrəkdənkənar  sindromun    əsas  
əlamatləri  hipertenziya və ödemdir. 
Nefritin  asas  əlaməti  ödemdir.  Ödem  səhərlər  muşahidə  edilir, 
axşama  yaxın  isə  azalır.  hipertoniya  ilə  ödemin  patogenezi  bir-birilə  sıx 

---

 
76 
əlaqədardır.  Belə  ki,  böyrək  süzgəcinin  blokadası  böyrəyin  ifrazetmə 
funksiyasını  zəiflədir.  Qanda  suyun  və  duzların  toplanması,  dövr  edən 
qanın  həcminin  artmasına  səbəb  olur.  Ödemin  əmələ  gəlməsində  eləcə  də 
kapillyarların  keçiriciliyinin  artması,  qanın  onkotik  təzyiqinin  azalması  və 
s. amillər də rol oynayır. 
Qlomerulonefrit  zamanı  oliqouriya,  hematuriya  (mikro-va  ya 
makrohematuriya),  bel  nahiyəsinda  agrı  (böyrək  kapsulunun  gərilməsi 
nəticəsində)  və  ya  differensasiyaolunmayan  qarın  agrıları,  azotemiya  kimi 
renal  əlamətlər qeyd edilir. Qeyd olunan  əlamətlərin hamısı heç də həmişə 
müşahidə  edilmir.  Məktəbəqədər  və  kiçik  məktəbyaşlı  usaqlarda  böyük 
uşaqlara  nisbətən  hipertenziya  az,  azotemiya  isə  cox  rast  gəlinir.  Bəzən 
sidik sindromu ödem və hipertenzion sindromdan sonra ozünü büruzə verir.  
Böyüklərdən  fərqli  olaraq  uşaqlarda  eklampsiya,  kəskin  ürək  və 
böyrək  çatimamazlığına  az  təsadüf  edir.  Ürək-damar  sistemi  pozuntuları 
yalnız  20-40%  hallarda  müsahidə  edilir.  Bu  zaman  ürəyin  böyüməsi, 
tonların  karlaşması,  sistolik  küyün  eşidilməsi,  bradikardiya  nəzərə  carpır. 
Ürək-damar  sistemində  baş  verən  dəyişikliklər  orqanizmdə  suyun  və 
natriumun  ləngiməsi,  hipertoniya,  bəzi  xəstələrdə  ürək  əzləsinin  birbaşa 
zədələnməsi,  hiperkaliemiya  ilə  əlaqədardır.  Kəskin  dövrdə  qaraciyərin 
böyüməsinə və ağrılı olmasına da təsadüf edilir, bu isə venoz durğunluq və 
ödemlə bağlıdir. 
Qlomerulonefrit  zamani  böyrəklərin  konsentrasion  qabiliyyəti 
zəifləyir,  ifrazetmə  funksiyası  pozulur.  Xəstəliyin  əsas  ağırlaşmalarından 
biri  eklamptik  uremiyadir.  Belə  ki,  davam  edən  spazm  nəticəsində 
kapillyarit  baş  verir.  Beyin  damarlarının  spazmı,  asidoz  və  ödem  yaranır. 
Bu  da  onurga  beyni  mayesi  təzyiqinin  artmasına  səbəb  olur.  Eklamptik 
tutmalar  qəflətən  başlayır,  xəstədə  şiddətli  başağrıları,  başgicəllənmə,  qan 
təzyiqinin  və  ödemin  artması,  öyümə,  qusma,  huşun  itməsi,  bradikardiya, 
reflekslərin  güclənməsi,  tonik  və  klonik  qıcolmalar  müşahidə  olunur. 
Bəbəklər  genəlir,  onların  işığa  reaksiyası  itir,  xəstə  dilini  dişləyir,  bəzən 
qeyri-ixtiyari  sidik  və  nəcis  ifraz  edir.  Göz  dibinin  müayinəsi  zamanı 

---