Toxicological Profile for Plutonium

17 
PLUTONIUM 
2.  RELEVANCE TO PUBLIC HEALTH 
intestine in neonatal rats that received an oral dose of 5,300 kBq 
238
Pu/kg; total obliteration of epithelial 
cells and crypts, combined with intestinal hemorrhaging, were noted in rats that received 17,400 kBq 
238
Pu/kg.  Increased neutrophils were noted on the surface epithelium and superficial cellular layers of the 
large intestine in adult rats given 155 μCi 
238
PuO
2
/kg (5,740 kBq/kg).  This effect was noted at 3 (but 
not 6) days posttreatment. 
2.3   MINIMAL RISK LEVELS (MRLs) 
Inhalation MRLs 
No acute-, intermediate-, or chronic-duration inhalation MRLs were derived for plutonium due to the lack 
of suitable human or animal data regarding health effects following inhalation exposure to plutonium.  
The strongest evidence for plutonium exposure-response and radiation dose-response relationships in 
humans is for cancers of the lung, liver, and bone.  Although non-neoplastic lesions have been observed 
in animals exposed to 
238
PuO
2
, 
239
PuO
2
, and 
239
Pu(NO
3
)
4
, these lesions occurred in association with acute 
exposures that also resulted in fatal cancers. 
Oral MRLs 
No acute-, intermediate-, or chronic-duration oral MRLs were derived for plutonium due to the lack of 
suitable human or animal data regarding health effects following oral exposure to plutonium.  No data are 
available on exposure- and radiation dose-response relationships in humans for oral exposures to 
plutonium.  Animal studies of health effects of oral exposures to plutonium have not examined major 
health outcomes that would be expected to occur from absorbed plutonium (e.g., effects on skeleton, liver, 
and lymphopoietic systems). 

---

18 
PLUTONIUM 
2.  RELEVANCE TO PUBLIC HEALTH 
This page is intentionally blank. 

---

19 
PLUTONIUM 
3.  HEALTH EFFECTS 
3.1   INTRODUCTION 
The primary purpose of this chapter is to provide public health officials, physicians, toxicologists, and 
other interested individuals and groups with an overall perspective on the toxicology of plutonium.  It 
contains descriptions and evaluations of toxicological studies and epidemiological investigations and 
provides conclusions, where possible, on the relevance of toxicity and toxicokinetic data to public health. 
A glossary and list of acronyms, abbreviations, and symbols can be found at the end of this profile. 
Plutonium (Pu) is a radioactive element and a member of the actinides in the periodic table.  Although 
trace amounts of plutonium exist naturally in the environment, the plutonium in the environment today 
has been (and continues to be) formed primarily from anthropogenic activity related to nuclear fission.  
Environmental plutonium levels are generally low and not of significant health concern.  Anthropogenic 
isotopes with masses ranging from 228–247 have been produced and recorded on the chart of the 
nuclides; however, 
238
Pu and 
239
Pu, in their oxide and nitrate forms, are the plutonium isotopes most 
widely used in health effects studies.  They are also the dominant isotopes that contribute to 
environmental and occupational exposure.  Plutonium nitrates are associated with dissolving uranium-
plutonium metal matrices after plutonium is produced in a nuclear reactor or by an accelerator.  
Plutonium oxides form on the surface of plutonium metal and are released through the machining of 
plutonium metal parts or the incomplete fissioning of plutonium during weapons detonation. 
Most plutonium isotopes emit a high energy (generally >5 MeV) alpha particle and low energy (<20 keV) 
gamma and x-rays as they transform into uranium.  The others (
241
Pu and 
243
Pu) undergo beta minus 
decay and transform into isotopes of americium.  The radiation dose from plutonium can be designated as 
either external (if the material is outside the body) or internal (if it is inside the body).  The total radiation 
dose is the sum of external and internal radiation doses.  The external dose from most plutonium isotopes 
is low because the x- and gamma-rays are of very low branching intensity and energy and the high energy 
alpha particles travel only very short distances and can only affect the outermost (epidermal) layers of 
intact skin even when in direct dermal contact.  External beta emissions from isotopes such as 
241
Pu can 
travel slightly farther and may even penetrate the outer dermal layers, but are generally not of significant 
health concern unless a beta-emitting plutonium isotope comes into direct contact with the skin.  Extreme 
skin contamination from plutonium-produced alpha and beta radiation, which could potentially occur in 
accidents or the workplace, might induce dermal and subdermal effects such as erythema, ulceration, or 

---

20 
PLUTONIUM 
3.  HEALTH EFFECTS 
even tissue necrosis.  Internally deposited plutonium, however, possesses the potential to produce 
significant health effects via transfer of energy from alpha particles to nearby cellular molecules.  Once 
plutonium is internalized, the distribution, retention, and excretion kinetics, paired with the plutonium 
decay and energy deposition parameters, determine how the radiation dose increases over time. 
In radiation biology, the term absorbed dose refers to the amount of energy deposited by radiation per unit 
mass of material (e.g., tissue), and is expressed in units of rad or gray (Gy) (see Appendix D for a detailed 
description of principles of ionizing radiation).  One Gy is equivalent to 100 rad.  Because alpha radiation 
is more biologically damaging internally than other types of radiation (i.e., x-rays, gamma rays, beta 
particles), a given absorbed dose (rad or Gy) is multiplied by a radiation weighting factor of 20 for alpha 
radiation or 1 for x-rays, gamma rays, and beta particles to obtain a quantity that expresses, on a common 
scale for all ionizing radiation, the biological damage (dose equivalent in units of rem or Sievert [Sv]) to a 
particular tissue.  One Sv is equivalent to 100 rem.  The committed dose equivalent is typically the 
radiation dose to a particular organ or tissue that is received from an intake of radioactive material by an 
individual during the 50-year period following the intake.  The internal dose from plutonium is estimated 
using the quantity of material entering the body (via inhalation, ingestion, or dermal absorption), the 
biokinetic parameters for plutonium (distribution, retention, and excretion), the energies and intensities of 
the various radiations emitted, and the parameters describing the profile of absorbed energy within the 
body.  For example, for a person who inhales a given activity of 
239
Pu (measured in becquerel [Bq] or 
curies [Ci]), a certain portion is retained and the body will absorb all of the alpha and beta energy emitted 
and some of the gamma energy in a pattern reflecting the temporal and spatial (tissue) distribution of the 
239
Pu (which might be a function of age), the isotope decay rate, the production and decay rates of the 
progeny radionuclides, and radiation energy absorption factors.  Each tissue, therefore, receives a tissue-
specific radiation dose.  The effective dose reflects the integration of dose over the time interval of 
interest and a tissue weighting factor scheme based on the relative sensitivities of the tissues and organs.  
Radiation-induced adverse health effects are related to the extent of molecular damage resulting from 
both direct ionization of atoms within range of the emitted radiation energy and interaction of radiation-
produced free radicals with nearby molecules.  Tissue damage occurs when the molecular damage is 
sufficiently extensive and insufficiently repaired in a timely manner. 
Uptake-to-dose conversion factors (dose coefficients) are typically expressed in terms of committed dose 
equivalent per unit intake of activity (Sv/Bq).  Age-specific dose coefficients for isotope-specific 
inhalation and/or ingestion are available in U.S. EPA Federal Guidance Report Number 11 (EPA 1988b); 
U.S. EPA Federal Guidance Report Number 13 (EPA 1999) and supplemental CD (EPA 2002); 

---