Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

However, as many as one-half of the patients

presenting with grades I or II deteriorate

from vasospasm, rebleeding, hydrocephalus,

or brain edema. About 10% (range 3% to 17%)

of patients die before reaching medical atten-

tion and another 10% prior to hospital evalu-

ation. The overall mortality is 40% to 50%.

53

GCS is a good predictor of outcome from

SAH if the patient’s age, the amount of blood on

CT scan, the location of the aneurysm (worse

for posterior circulation sites compared with

anterior circulation),

53

and secondary compli-

cations following the initial rupture are also fac-

tored in. A high percentage of patients with

grades IV and V die from secondary complica-

tions if they remain in coma for 2 weeks or more.

Rebleeding of an aneurysm causing coma

and depression or loss of brainstem reflexes

carries a mortality rate of 50%. In one study,

bilateral loss of pupillary responses carried a

95% mortality rate. Electrophysiologic mea-

surements have also shown some utility in the

prognosis of SAH; loss of BAERs and SSEPs

correlate with poor grades on examination.

54,55

Central Nervous System Infection

Coma was present on admission in 14% of 696

patients with bacterial meningitis

56

(see also

page 262). Obtundation on admission was a

significant risk factor for death or a GOS less

than 4, as were age older than 60 years, hy-

potension, seizures within 24 hours (often as-

sociated with a low serum sodium), and cere-

brospinal fluid (CSF) abnormalities including

decreased glucose concentration or elevation

of the CSF protein (greater than or equal to

250 mg/dL). In most cases, death was a result

of herniation, occasionally following an ill-

advised lumbar puncture. Some investigators

have suggested that the presence of coma is

the best predictor of morbidity from acute

meningitis.

57

Coma is often the result of in-

creased ICP resulting from alteration of the

blood-barrier by toxins (vasogenic edema), im-

paired resorption of CSF (interstitial edema),

or venous or arterial occlusions (infarction

with cytotoxic edema).

58

A brain abscess caus-

ing coma also has a poor prognosis (GOS less

than 4)

59

; herniation is the principal cause of

coma with a 60% mortality rate.

60

Acute Disseminated

Encephalomyelitis

Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM)

(see also page 366) is a monophasic autoimmune

demyelinating disease most commonly affect-

ing children and young adults that follows viral

or bacterial illnesses or may arise postvacci-

nation.

61

Although prognosis for ADEM has

historically been considered poor, current ex-

perience reflects that most patients (range 55%

to 90% across studies) will recover fully or with

minor neurologic disabilities. The improved

prognosis may reflect either the increased fre-

quency of diagnosis of relatively mild cases,

which often can be demonstrated on magnetic

resonance imaging (MRI), or perhaps the ten-

dency to treat patients with corticosteroids. Most

patients with ADEM improve within 6 months,

although many documented cases showed lon-

ger recovery times.

Hepatic Coma

Hepatic coma develops either as an inexor-

able stage in progressive hepatic failure or as a

more reversible process in patients with portal

systemic shunts when increased loads of ni-

trogenous substances are suddenly presented

into the circulation (see Chapter 5). Prognosis

in hepatic coma depends on the cause, the

acuteness and severity of the liver failure, and

the presence or absence of dysfunction of other

organs. The prognosis is far worse in fulminant

Table 9–10 Grading System for

Subarachnoid Hemorrhage

Grade

GCS Score

Presence of any

Motor Deficit

I

15

None

II

14–15

None

III

14–13

Present

IV

12–7

Present or absent

V

6–3

Present or absent

World Federation of Neurological Surgeons score is in-

dexed by Glasgow Coma Scale (GCS) and evidence of

identifiable motor deficits.

From the World Federation of Neurological Surgeons,

51

with permission

356

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

hepatic failure than in coma associated with

chronic cirrhosis or portacaval shunting. Among

patients with nontraumatic coma, those with

hepatic encephalopathy demonstrated the best

chance for recovery (33%).

4

Survival also correlates with age in patients

with infectious and serum hepatitis. Patients

with chronic hepatocellular disease often drift

in and out of encephalopathy, a situation that

can be managed by correction of intercurrent

processes such as infection or reduction of cir-

culating nitrogenous load. If no exogenous fac-

tor can be identified, the presence of enceph-

alopathy is far more ominous and correlates

with high mortality; approximately 50% of pa-

tients with cirrhosis die within 1 year of dem-

onstrating encephalopathy.

62

Depressant Drug Poisoning

Most fatal intentional depressant drug poi-

sonings occur outside the hospital. Once such

patients reach treatment, experienced centers

worldwide generally report an overall mortal-

ity among patients with altered consciousness

of less than 1% (Table 9–7). The death rate

climbs to approximately 5% in those with grade

3 to 4 coma. The mortality can be substantially

higher when institutions treat only small num-

bers of patients or lack experience or proper

facilities. Adverse prognostic factors in depres-

sant drug coma include an advanced age, the

presence of complicating medical illnesses (es-

pecially systemic infections, hepatic insuffi-

ciency, and heart failure), and lengthy coma.

Alkaline diuresis (for phenobarbital), hemodi-

alysis, and charcoal hemoperfusion all have

been reported to shorten coma and improve

prognosis for patients with severe poisoning,

especially from phenobarbital. Barring unex-

pected complications, patients recovering from

depressant drug poisoning suffer no residual

brain damage even after prolonged coma last-

ing 5 days or more. Rare exceptions to this rule

occur in overdose patients who suffer aspira-

tion pneumonia or cardiac arrest (e.g., during

tracheal or gastric intubation). A small number

of patients develop cutaneous pressure sores

or pressure neuropathies from prolonged pe-

riods of immobility during the period of im-

mobile coma before the victim is found and

brought to hospital; this may be particularly

common with barbiturate overdoses.

VEGETATIVE STATE

The vegetative state (also called coma vigil or

apallic state) denotes the recovery of a crude

cycling of arousal states heralded by the ap-

pearance of ‘‘eyes-open’’ periods in an unre-

sponsive patient.

63

Very few patients remain in

eyes-closed coma for more than 10 to 14 days;

vegetative behavior usually replaces coma by

that time. Patients in VS, like comatose patients,

show no evidence of awareness of self or their

environment, but do retain brainstem regula-

tion of cardiopulmonary function and visceral

autonomic regulation. The term persistent

vegetative state is now commonly reserved for

patients remaining in that state for at least 30

days (see ANA Committee on Ethical Affairs

1993). As indicated in the paragraphs below,

there are no clear criteria for determining when

PVS becomes permanent.

One reason for the inability to predict per-

manence early in the course of PVS is that

patients usually have badly damaged cerebral

hemispheres combined with a relatively in-

tact brainstem. Such a combination during the

early days of illness causes coma with relatively

good brainstem function, a picture similar to

patients with reversible cerebral injury.

Since the publication of the third edition

of Stupor and Coma, guidelines to aid con-

struction of prognosis in VS have advanced

greatly.

64–66

The Multisociety Task Force on

PVS,

64,65

a joint commission composed of neu-

rologists, neurosurgeons, and other specialists,

organized a comprehensive review of outcomes

of patients with prolonged VS using GOS cri-

teria. Outcomes of 434 adult and 106 pediatric

patients with TBI and 169 adult and 45 pedi-

atric patients with nontraumatic etiologies

were assessed. Figure 9–4 displays data from

the TBI group for adults. For patients in VS

for at least 1 month, 52% had recovered con-

sciousness at 1 year postinjury (some 33% of the

patients had recovered earlier than 3 months

from the time of injury). If adult TBI patients

remained in VS at 3 months, the percentage

recovering consciousness at 1 year dropped

to 35%, and to 16% for VS lasting at least 6

months. For pediatric patients with a TBI-

induced VS for 1 month, 62% recovered con-

sciousness at 1 year; if VS persisted for 3

months, this percentage dropped only to 56%,

and to 32% for patients in VS for at least 6

Consciousness, Mechanisms Underlying Outcomes, and Ethical Considerations

357

---