Alell va alell bo’lmagan genlarning o’zaro ta’sirini tahlil qilish

Reporatsiya fermentlarining xilma-xilligi, Noallel genlarning o'zaro ta'siri

Reja:

• Alell va alell bo’lmagan genlar
• Komplementar irsiylanish
• Modifikator genlarning ta’siri.
• Reparatsiya

Allel bo‘lmagan genlarning o‘zaro ta’sirini epistatik xilida ham belgini rivojlantirishda ikkita gen qatnashadi. Mendel qonunlariga ko‘ra dominant allelning retsessiv allel ustidan dominant bo‘lishi kuzatildi.

Bu hodisani gen allellaridagi domi nantlik deb nomlanadi. Epistazda esa bir allel A, allel bo‘lmagan B ustidan dominantlik qiladi. Dominantlik qiluvc hi gen ingibitor I deb ataladi. U dominant (I) va retsessiv (i) holatda bo‘ladi. Retsessiv ingibitor faqat gomozigota holatda dominant gen ta’sirini bo‘g‘ishi mumkin.

Allel bo‘lmagan genlarning polimer tipi komplementar va epistazdan tubdan farq qiladi. Agar komplementar irsiylanishda belgi asosiy, to‘ldiruvchi gen allellari ta’sirida paydo bo‘lsa, epistazda belgiga bir allel gen bevosita, ikkinchi allel bo‘lmagan gen bilvosita ta’sir qilsa, polimeriyada bir-biriga allel bo‘lmagan genlar bir yo‘nalishda belgiga ta’sir ko‘rsatib uni rivojlantiradilar.

Mendel, Morganlarning irsiyat qonunlariga ko‘ra bir belgi bir gen ta’sirida rivojlanadi. Bunday holat bilan sizlar monod u ragay, diduragay va genlarning birikkan holda irsiylanishi mavzularida tanishdingiz.

Qayd qilingan dalillarga asoslanib har bir organizm genotipi bir-biridan mustaqil bo‘lgan genlar majmuasidan iborat degan xulosaga kelish yaramaydi.
1.Bir gen bir belgiga, ikkinchi gen ikkinchi belgini rivojlanishiga ta’sir ko‘rsatadi.
2.Ikki yoki uch gen birgalikda bir belgini rivojlanishigata’sir qiladi.
3.Bir gen ayni vaqtning o‘zida bir qancha belgilarning rivojlanishiga ta’sir qilishi mumkin.

Komplementar degan atama – lotinchi complement – to‘ldiruvchi degan ma’noni anglatadi. Komplementar irsiyla- nishda belgini rivojlanishiga bir asosiy gen, ikkinchi to‘ldiruvchi gen ta’sir qiladi.

Polimeriyaga misol qilib bug‘doyda don rangini irsiylanishini ko‘rsatish joiz. Bug‘doyning qizil va oq donli navlari chatishtirilsa, F1 avlodda donning qizil rangi dominantlik qiladi. Birinchi avlod duragay o‘simliklar o‘zaro chatishtirilgan taqdirda, ulardan hosil bo‘lgan ikkinchi avlod duragaylarda 15/16 qizil, 1/16 oq donli bo‘ladi

Belgilarning rivojlanishiga allel bo‘lmagan genlar ta’siri o‘rganilganda e’tibor asosiy genlarga qaratilgan edi. Lekin organizm genotipida modifikator genlar ham uchraydi. Ular belgiga bevosita ta’sir ko‘rsatmay, balkibelgiga ta’sir etuvchi gen faoliyatini kuchaytiradi yoki susaytiradi.

Reparatsiya (genetikada) — fizikkimyoviy omillar taʼsirida zararlangan DNK molekulasi tabiiy (nativ) strukturasining oʻz-oʻzidan qaytatiklanishi.
R. barcha organizmlar hujayrasi uchun xos boʻlib, hujayraning maxsus fermentlari ishtirokida amalga oshiriladi. R. ultrabinafsha va ionlovchi nurlar taʼsirida zararlangan bakteriyaning DNK molekulalarida yaxshi oʻrganilgan.
R.ning 3 xil asosiy mexanizmi: fotoreparatsiya (fotoreaktivatsiya), ekssizion R. va postreplikativ P. aniqlangan. Fotoreparatsiya ultrabinafsha nurlar taʼsirida DNK molekulasida hosil boʻladigan siklobutan dezoksiribopirimidin — fotoliaza fermenti yordamida parchalanishidan iborat.
Ekssizion R. — DNKning zararlangan joyini anik,lash, uni kesib tashlash va matritsa asosida kesilgan joyni qayta sintez qilib, DNK zanjirining izchilligini tiklash.
Postreplikativ R. replikatsiyagacha DNKda paydo boʻlgan, lekin ekssizion replikatsiyada barcha jarohatlangan joylarni tiklash imkoniyati boʻlmagan takdirda ishga tushadi.
Bunday hollarda jarohatlangan molekulalarning yangilanishi bir zanjirli kemtik (nuqsonli) molekulalarning paydo boʻlishiga olib keladi; nativ (tabiiy) strukturani tiklash esa rekombinatsiya orqali amalga oshiriladi.
R. jarayonining fermentlari reduplikatsiya, rekombinatsiya va mutatsion jarayonlar reaksiyalarini kataliz qilishda ham ishtirok etadi.
Mutatsion jarayonda hujayrada xatolikka yoʻl qoʻyishga moyil boʻlgan induksion R.ning oʻziga xos tipi ishga tushadi. Natijada DNK ning tabiiy strukturasi tiklanadi, ammo undagi genetik axborotda xatoliklar paydo boʻladi.
R.ga toʻsqinlik qiluvchi mutatsiyalar koʻpincha mutatsion jarayonning tezligini oshirishi yoki kamaytirishi mumkin.
Bir qator irsiy kasalliklar (pigmentli kseroderma, ataksiya — teleangiektaziya, progeriya) R. sistemasi nuqsonlari bilan bogʻliq.
R.da nuqsonlarga ega boʻlgan va jarohatlovchi omillarga nisbatan juda sezgir bakteriya va zamburugʻ shtammlaridan genetik toksikologiyada indikatorlar sifatida foydalaniladi.
Radiobiologiyada R. tushunchasi ultrabinafsha va ionlovchi nurlardan zarar koʻrgan biologik obʼyektlarning qayta tiklanishidan iborat. Koʻp hujayrali organizmlarda R. nurlanishidan zararlangan organ va toʻqimalarning regeneratsiyasi shaklida namoyon boʻladi.

Adabiyotlar:

1. G’afurov A. T. Darvinizm Toshkent, o’qituvchi1992 yil.

2. Воронцов Н. П.,Сухорукова Л.Н. Эволюционная

органического мира. М.

Просвешение 1991

3. To’raqulov Yo. X. malekulyar biologiya. Toshkent, o’qituvchi

1993 yil

4. Иорданскис Н. Н. Эволюция жизни. М.Издательский центр

“Академия” 2001

5. Inge-Vechtomov S.G. Genetika s osnovami selektsii. Moskva.,

«Vsshaya shkola», 1989 g.