| Journal of Clinical and Analytical Medicine
156
jit kifoz, füzyone olmuş sakral segmentler sonucu oluşmuştur.
Torasik kifozun oluşmasında etkili faktörler ise torasik verteb-
raların trapezoidal şekilleri, intervertebral disk pozisyonları ve
kostaların sağlamlaştırıcı etkisidir. Servikal ve lomber verteb-
ralar sagital planda dikdörtgen şeklindedir. Hem servikal hem
de lomber kifoz intervertebral disklerin pozisyonları sonucunda
oluşur.
Vertebra kırıkları omurganın biyomekaniğini değiştirir. Vertebra
kırıklarının yaklaşık %90’ında, anterior kompresyon ve posterior
gerilmeye yol açan fleksiyon momenti birliktedir. Vertebra cis-
mindeki ve/veya posterior elemanlardaki hasar ve sonra gelişen
zayıflık vertebra cisminin kollapsına yol açabilir. Daha sonra bu
kifoza doğru ilerler. Kifoz sonucunda yerçekimi merkezi daha da
anteriora kayar ve bunun sonucunda deformasyon yapan kuv-
vetler fazlalaşır. Gövde kaslarının veya erektör vertebral kasların
kontrolü kaybolduğu zaman, vertebraya gelen stres artar [40].
Etyopatogenez
Acil servis hizmetlerindeki ve uygun immobilizasyon sağlanma-
sındaki gelişmeler spinal kord ve kolon yaralanması ve bunlara
bağlı mortalite insidansını azaltmıştır [44,45]
Mortalitedeki bu azalma spinal kolon kırıklarının uzun dönem
sonuçlarını daha görülebilir hale getirmiş ve posttravmatik
spinal deformitelerde daha sık farkedilebilir olmuştur [46].
Halen en yaygın görülen posttravmatik deformite tipik olarak
çoğunlukla torasik veya torakolomber bölgede izlenen kifozdur
[39, 45, 47].
Posttravmatik kifoz en sık spinal kolon kırığına neden olan
majör bir travma sonucu ortaya çıkar (Çoğunlukla fleksiyon-
kompresyon tip, fleksiyon distraksiyon tip kırıklar ve ciddi
burst kırıkları). Ancak kemik kalitesinin bozulduğu osteoporoz,
ankilozan spondilit, osteogenesis imperfekta tarda ve diğer
endokrin ya da genetik hastalıklarda, tümör ve enfeksiyonlarda
minör travma sonrası da gelişebilir [7,18,46].
Posttravmatik deformite %50’nin üzerinde kollapsın oluştuğu
burst kırıklarında konservatif tedavi uygulandığında [30], travma
sonrasında 30 derece ve üzerinde kifoz oluştuğunda (sagittal
indeks >20º) [27,28], torakolomber kırık nedeniyle laminektomi
uygulanan olgularda gelişebilir.
Travmatik olayın kendisinin oluşturduğu akut posttravmatik
deformiteye ilaveten hasta geç posttravmatik deformite
ile de gelebilir. Bu psödoartroz, implant yetmezliği, sadece
posterior cerrahi, kısa füzyon segmenti ve/veya geçirilmiş
laminektomi, cerrahi sonrasında uygulanan implantların erken
çıkarılması [9]. gibi yaralanmanın tedavisiyle ilgili faktörlerden
kaynaklanabileceği gibi vertebra cisminin osteonekrozu
veya Charcot omurga gibi tedaviyle ilgisiz faktörlerden de
kaynaklanabilir [46].
Psödoartrozis geç PTK’a neden olabilir. Psödoartrozisli hasta
progresif spinal deformite, cerrahi alanda lokalize ağrı,
nonunionun radyolojik belirtisi ve enstümentasyon yetmezliği
ile gelebilir. Bazen derin enfeksiyon semptomatik nonuniona
yol açtığı için gizli enfeksiyonun psödoartroz olgularında
araştırılması önemlidir. Psödoartroz dışında implant yetmezliği
yapan faktörler progresif posttravmatik deformiteye yol açabilir.
Bu tipik olarak implant/kemik bileşkesindeki aşırı yüklenmeye
(kuvvetin), yetersiz implant tutunmasına, hasta uyumsuzluğuna
ve/veya zayıf/osteoporotik kemiğe bağlıdır. Tek başına posterior
cerrahi, kısa füzyon segmenti ve geçirilmiş laminektomi gibi
birkaç faktör omurga kırığının başlangıç tedavisi sonrası
Giriş
Omurganın normal sınırlarının dışında olan sagittal
deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden
fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik
durumlarda en sık görülen deformitesidir. Lomber lordozun
(normalde:30-40º) azalması veya kaybolması da patolojik kabul
edilir. Lomber bölge kifozları klinik yönden daha önemlidir.
Omurga kırıklarından sonra akut veya kronik olarak spinal
kord hasarı ile veya hasarsız olarak posttravmatik kifoz (PTK)
oluşabilmektedir [1]. Günümüzde vertebra kırıklarındaki tanı
ve tedavi yöntemlerinin oldukça ilerlemesine rağmen, PTK
genellikle ilk başta yapılan tedavideki başarısızlık sonucunda
gelişir [4,36,39,43].
Bu bölümde önce özet olarak omurganın anatomisi ve
biyomekaniği hakkında bilgi verilecek, sonra PTK’nin
etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son
olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır.
Omurga anatomi ve biyomekaniği
Spinal patolojinin, görüntüleme yöntemlerinin ve cerrahi yak-
laşımların kavranması için ilk basamak iyi bir anatomi ve bi-
yomekanik bilgisidir. Vertebra cisminin orta bölümü, birbiriyle
bağlantılı rod ve plakaların oluşturduğu üç boyutlu trabeküler
bir sistemden meydana gelmiştir. Bu trabeküler yapı özellikle
lomber vertebralarda olmak üzere kompresyon güçlerine karşı
direncin yaklaşık %90’ını sağlamaktadır. Ayrıca trabeküler ya-
pıdaki kemik iliği de ek olarak kompresif dayanıklığı ve enerji
absorbsiyonunu arttırmaktadır. Vertebral kolonun anterior ela-
manları (silindirik vertebra cismi ve disk) kompresif kuvvetlere,
posterior ligamentöz yapıları ise tensil (germe) kuvvetlere karşı
direnç gösterirler [25]. Anterior ve posterior yapılar aynı zaman-
da makaslama ve dönme kuvvetlerine ve eğilme momentlerine
karşı direnci de sağlamaktadırlar.
Omurga biyomekaniğinde hareket ve dengeyi sağlayan ve ver-
tebral kolonda deformite oluşturan kuvvetler (vektör) incelen-
mektedir. İnsanda en verimli bir şekilde enerji kullanımı (ergo-
nomi) için gerekli denge (balans) ve hareketi (mobilite), multi-
segmentli bir vertebral kemik kolonu sağlar. Bu kolona frontal
düzlemden bakıldığında, 10 dereceden daha az bir lateral eğrilik
vardır. Lateral düzlemden bakıldığında ise fizyolojik servikal lor-
doz, torasik kifoz ve lomber lordoz görülür [31].
Sagital konturun dengesi sagital vertikal aksa bağlıdır [6].
Omurganın yük taşıma veya başka bir deyişle yükü iletme aksına
sagital vertikal aks denmektedir ve kraniovertebral bileşkeden
başlayıp servikal omurga cisimleri boyunca iletilip aşağıya iner.
Daha sonra torakal omurgaların anteriorundan geçip T12’de
vertebral kolonu çaprazlayıp, lomber omurgaların posteriorun-
dan geçer ve S1 vertebra cisminin posterosuperior köşesinden
omurgayı çaprazlar.
Normal bir omurgada sagital planda birbirini dengelemiş dört
eğrilik vardır: servikal omurgalar lordotik; torasik omurgalar ise
kifotiktir (20-50 derece, ortalama 35 derece), eğrilik T2 den
T12’ye kadar uzanır ve en fazla T7’de dorsale açılanır; lomber
bölge lordotiktir (30-50 derece, ortalama 40 derece), en fazla
L3’de ventrale açılanır. Son olarak sakral eğrilik kifotiktir. Tora-
sik kifoz yaş ilerledikçe artmakta, lomber lordoz ise azalmakta-
dır. Kişi ayağa kalktığında torasik kifoz ve lomber lordoz denge-
lenmektedir [35].
Sakral ve torasik sagittal eğrilikler strüktüreldir. Sakrumdaki ri-
| Journal of Clinical and Analytical Medicine
156
jit kifoz, füzyone olmuş sakral segmentler sonucu oluşmuştur.
Torasik kifozun oluşmasında etkili faktörler ise torasik verteb-
raların trapezoidal şekilleri, intervertebral disk pozisyonları ve
kostaların sağlamlaştırıcı etkisidir. Servikal ve lomber verteb-
ralar sagital planda dikdörtgen şeklindedir. Hem servikal hem
de lomber kifoz intervertebral disklerin pozisyonları sonucunda
oluşur.
Vertebra kırıkları omurganın biyomekaniğini değiştirir. Vertebra
kırıklarının yaklaşık %90’ında, anterior kompresyon ve posterior
gerilmeye yol açan fleksiyon momenti birliktedir. Vertebra cis-
mindeki ve/veya posterior elemanlardaki hasar ve sonra gelişen
zayıflık vertebra cisminin kollapsına yol açabilir. Daha sonra bu
kifoza doğru ilerler. Kifoz sonucunda yerçekimi merkezi daha da
anteriora kayar ve bunun sonucunda deformasyon yapan kuv-
vetler fazlalaşır. Gövde kaslarının veya erektör vertebral kasların
kontrolü kaybolduğu zaman, vertebraya gelen stres artar [40].
Etyopatogenez
Acil servis hizmetlerindeki ve uygun immobilizasyon sağlanma-
sındaki gelişmeler spinal kord ve kolon yaralanması ve bunlara
bağlı mortalite insidansını azaltmıştır [44,45]
Mortalitedeki bu azalma spinal kolon kırıklarının uzun dönem
sonuçlarını daha görülebilir hale getirmiş ve posttravmatik
spinal deformitelerde daha sık farkedilebilir olmuştur [46].
Halen en yaygın görülen posttravmatik deformite tipik olarak
çoğunlukla torasik veya torakolomber bölgede izlenen kifozdur
[39, 45, 47].
Posttravmatik kifoz en sık spinal kolon kırığına neden olan
majör bir travma sonucu ortaya çıkar (Çoğunlukla fleksiyon-
kompresyon tip, fleksiyon distraksiyon tip kırıklar ve ciddi
burst kırıkları). Ancak kemik kalitesinin bozulduğu osteoporoz,
ankilozan spondilit, osteogenesis imperfekta tarda ve diğer
endokrin ya da genetik hastalıklarda, tümör ve enfeksiyonlarda
minör travma sonrası da gelişebilir [7,18,46].
Posttravmatik deformite %50’nin üzerinde kollapsın oluştuğu
burst kırıklarında konservatif tedavi uygulandığında [30], travma
sonrasında 30 derece ve üzerinde kifoz oluştuğunda (sagittal
indeks >20º) [27,28], torakolomber kırık nedeniyle laminektomi
uygulanan olgularda gelişebilir.
Travmatik olayın kendisinin oluşturduğu akut posttravmatik
deformiteye ilaveten hasta geç posttravmatik deformite
ile de gelebilir. Bu psödoartroz, implant yetmezliği, sadece
posterior cerrahi, kısa füzyon segmenti ve/veya geçirilmiş
laminektomi, cerrahi sonrasında uygulanan implantların erken
çıkarılması [9]. gibi yaralanmanın tedavisiyle ilgili faktörlerden
kaynaklanabileceği gibi vertebra cisminin osteonekrozu
veya Charcot omurga gibi tedaviyle ilgisiz faktörlerden de
kaynaklanabilir [46].
Psödoartrozis geç PTK’a neden olabilir. Psödoartrozisli hasta
progresif spinal deformite, cerrahi alanda lokalize ağrı,
nonunionun radyolojik belirtisi ve enstümentasyon yetmezliği
ile gelebilir. Bazen derin enfeksiyon semptomatik nonuniona
yol açtığı için gizli enfeksiyonun psödoartroz olgularında
araştırılması önemlidir. Psödoartroz dışında implant yetmezliği
yapan faktörler progresif posttravmatik deformiteye yol açabilir.
Bu tipik olarak implant/kemik bileşkesindeki aşırı yüklenmeye
(kuvvetin), yetersiz implant tutunmasına, hasta uyumsuzluğuna
ve/veya zayıf/osteoporotik kemiğe bağlıdır. Tek başına posterior
cerrahi, kısa füzyon segmenti ve geçirilmiş laminektomi gibi
birkaç faktör omurga kırığının başlangıç tedavisi sonrası
Giriş
Omurganın normal sınırlarının dışında olan sagittal
deformitesine kifoz denir. Torasik omurgada 50-60 dereceden
fazla kifoz genellikle anormal kabul edilir. Omurganın patolojik
durumlarda en sık görülen deformitesidir. Lomber lordozun
(normalde:30-40º) azalması veya kaybolması da patolojik kabul
edilir. Lomber bölge kifozları klinik yönden daha önemlidir.
Omurga kırıklarından sonra akut veya kronik olarak spinal
kord hasarı ile veya hasarsız olarak posttravmatik kifoz (PTK)
oluşabilmektedir [1]. Günümüzde vertebra kırıklarındaki tanı
ve tedavi yöntemlerinin oldukça ilerlemesine rağmen, PTK
genellikle ilk başta yapılan tedavideki başarısızlık sonucunda
gelişir [4,36,39,43].
Bu bölümde önce özet olarak omurganın anatomisi ve
biyomekaniği hakkında bilgi verilecek, sonra PTK’nin
etyopatogenezinden, hastaların belirti ve bulgularından; en son
olarak tedavi prensip ve yöntemleri anlatılacaktır.
Omurga anatomi ve biyomekaniği
Spinal patolojinin, görüntüleme yöntemlerinin ve cerrahi yak-
laşımların kavranması için ilk basamak iyi bir anatomi ve bi-
yomekanik bilgisidir. Vertebra cisminin orta bölümü, birbiriyle
bağlantılı rod ve plakaların oluşturduğu üç boyutlu trabeküler
bir sistemden meydana gelmiştir. Bu trabeküler yapı özellikle
lomber vertebralarda olmak üzere kompresyon güçlerine karşı
direncin yaklaşık %90’ını sağlamaktadır. Ayrıca trabeküler ya-
pıdaki kemik iliği de ek olarak kompresif dayanıklığı ve enerji
absorbsiyonunu arttırmaktadır. Vertebral kolonun anterior ela-
manları (silindirik vertebra cismi ve disk) kompresif kuvvetlere,
posterior ligamentöz yapıları ise tensil (germe) kuvvetlere karşı
direnç gösterirler [25]. Anterior ve posterior yapılar aynı zaman-
da makaslama ve dönme kuvvetlerine ve eğilme momentlerine
karşı direnci de sağlamaktadırlar.
Omurga biyomekaniğinde hareket ve dengeyi sağlayan ve ver-
tebral kolonda deformite oluşturan kuvvetler (vektör) incelen-
mektedir. İnsanda en verimli bir şekilde enerji kullanımı (ergo-
nomi) için gerekli denge (balans) ve hareketi (mobilite), multi-
segmentli bir vertebral kemik kolonu sağlar. Bu kolona frontal
düzlemden bakıldığında, 10 dereceden daha az bir lateral eğrilik
vardır. Lateral düzlemden bakıldığında ise fizyolojik servikal lor-
doz, torasik kifoz ve lomber lordoz görülür [31].
Sagital konturun dengesi sagital vertikal aksa bağlıdır [6].
Omurganın yük taşıma veya başka bir deyişle yükü iletme aksına
sagital vertikal aks denmektedir ve kraniovertebral bileşkeden
başlayıp servikal omurga cisimleri boyunca iletilip aşağıya iner.
Daha sonra torakal omurgaların anteriorundan geçip T12’de
vertebral kolonu çaprazlayıp, lomber omurgaların posteriorun-
dan geçer ve S1 vertebra cisminin posterosuperior köşesinden
omurgayı çaprazlar.
Normal bir omurgada sagital planda birbirini dengelemiş dört
eğrilik vardır: servikal omurgalar lordotik; torasik omurgalar ise
kifotiktir (20-50 derece, ortalama 35 derece), eğrilik T2 den
T12’ye kadar uzanır ve en fazla T7’de dorsale açılanır; lomber
bölge lordotiktir (30-50 derece, ortalama 40 derece), en fazla
L3’de ventrale açılanır. Son olarak sakral eğrilik kifotiktir. Tora-
sik kifoz yaş ilerledikçe artmakta, lomber lordoz ise azalmakta-
dır. Kişi ayağa kalktığında torasik kifoz ve lomber lordoz denge-
lenmektedir [35].
Sakral ve torasik sagittal eğrilikler strüktüreldir. Sakrumdaki ri-
Posttravmatik Kifoz / Posttraumatic Kyphosis
136 | Journal of Clinical and Analytical Medicine