86
Məlumdur ki, normada trombositlər tərəfindən daimi olaraq OAF generasiyası
baş verir, hansı ki trombositlərin aktivasiyası və aqreqasiyası prosesləri üçün
vacibdir. Bundan başqa, trombositlər OAF istehsal edən digər hüceyrələrlə (neytrofil
leykositlər, makrofaqlar) birlikdə itihab ocağına can atırlar. Eksperimentlərdə
müəyyən edilmişdir ki, trombositlərin aktivasiyası və aqreqasiyasının OAF neytralizə
edici preparatlar tərəfindən qarşısı alına bilər. Müəyyən edilmişdir ki, NO birbaşa və
dolayı yolla trombositlərin aktivliyinə təsir göstərə bilər. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər
və OAF qarşılıqlı təsiri zamanı hemostazın trombositar bəndini aktivləşdirmək
qabiliyyətinə malik olan məhsullar əmələ gəlir.
Qan nümunələrində HFMK miqdarının 0,41±0,03 ekstr. vahiddən 0,62±0,04
vahidə qədər yüksəlməsi mühüm hesab edilir və qanın laxtalanma sisteminin
aktivasiyası,həmçinin trombinemiya səviyyəsinin artmasına şahidlik edir. Qan
laxtalanmasının bir çox plazma faktorları profermentlər şəklində sirkulyasiya edirlər
və aktiv formada ixtisaslaşdırılmış serin proteazalar hesab olunurlar. Onların
aktivasiyası üçün inisiasiya reaksiyası vacibdir, hansı ki məhdud proteolizin qeyri-
aktiv sələflərindən ibarətdir. Müəyyən edilmişdir ki, OS şərtləri daxilində zülalların
proteolizi kəskin yüksəlir. Buna görə də, hemostaz sistemi aktivasiyası
mexanizmlərindən biri oksidləşdirici stress şəraitində OAF həddən artıq hasilatı ilə
bağlıdır.
Araşdırmalarımızın nəticəsi sübut edir ki, OS modelləşdirilməsinin başlanğıc
mərhələlərində trombositlərin, onların aqreqasiya aktivliyinin yüksəlməsi ilə
aktivasiyası baş verir. Bundan başqa, aktivləşmə prosesinə hemostaz sisteminin
trombinemiya səviyyəsinin artması ilə meydana çıxan plazma komponenti də
qoşulur. Kliniki şəraitdə analoji dəyişikliklər YDLS-nun inkişafının başlanğıc
mərhələlərində, hiperkoaqulyasiya mərhələsində müşahidə olunurlar.
OS inisiasiyaedici komponentlərin yeridilməsindən sonra biz ikinci qrup
sınaqlarındakı parametrlərin çoxunda kontrol qrupla müqayisədə şiddətli
dəyişikliklər qeyd etmişdik (cədvəl 4,1). Ikinci qrupun sınaqlarında trombositlərin
87
sayı və onların aqreqasion aktivliyi, induksiya olunmuş ADF azalması qeyd
olunmuşdur. Buna görə də, uzun sürən OS şəraitində hemostazın trombositar bəndi
əhəmiyyətli dəyişikliklərə məruz qalır və funksional qüsurlu hesab olunur.
Eksperimental qrup nümunələrinin qan yaxmalarının mikroskopiyası zamanı
trombositlərin sayının azalması və trombositar aqreqatların meydana çıxması qeyd
olunmuşdur.
Donor qan nümunələrində OS inisiasiyasından hemostaz və oksidləşdirici stress
parametrləri.
Cədvəl 4.1
N
Göstəricilər
I qrup
II qrup
1
1 mkl-də trombositlərin sayı
273567±22321
196653±21762*
2
ADF-trombositlərin
aqreqasiaysı, %
68,5±6,9
47,4±6,7*
3
Qanın rekalsifikasiya vaxtı,s
127,4±11,5
143,2±12,5*
4
AHTV, s
35,3±3,7
48,7±4,6*
5
PTİ, %
95,5±8,1
44,6±5,6*
6
Trombin vaxtı,c
16,3±0,9
16,5±1,0
7
Fibrinogen, q/l ekstr.
2,6±0,3
2,5±0,4
8
HF-MK, vahid
0,42±0,04
0,87±0,04*
9
AT-III,%
93,9±9,0
73,4±8,3*
10
QFA, %
44,3±5,2
29,4±4,4*
11
MDA, % başlanğıc ədədlərdən 100,2±9,3
120,46±12,7*
88
*-p<0,05 birinci (kontrol) qrupla müqayisədə.
Trombositlərin morfologiyasının öyrənilməsi zamanı müəyyən olunmuşdur ki,
bu hüceyrələr aqreqasiya və adheziyaya cavabdeh olan ikiqatlı fosfolipid membranla
əhatə olunmuşdur. Sonralar trombositlərin membranına plazmaya nisbətən bir sıra
zülalların daha yüksək miqdarına fərqlənən amorf zülal qat da birləşir. Beləliklə,
trombositlərin sayının azalmasının bir səbəbi OAF generasiyası şəraitində bu
hüceyrələrin membranının fosfolipid və zülal qatlarının zədələnməsi ilə əlaqəlidir.
Plazmada paralel olaraq MDA miqdarının artması qeyd olunur, hansı ki öz
növbəsində zülal molekullarını zədələmə qabiliyyətinə malikdir. Trombosit
aqreqatlarının yaranması, OS şəraitində onların aktivasiyasının əlavə təsdiqidir.
Məlumdur ki, fizioloji şəraitlərdə xarici stimulların təsiri altında trombositlərin
aktivasiyasının erkən və geri dönən təzahürlərini əks etdirən trombositlərin forma
dəyişiklikləri baş verir. Əgər başlanğıc mərhələda OAF cüzi stimulyasiyası zamanı
trombositlərin yalnız aqreqasion aktivliyi artırsa, təsirin dərəcəsinin və müddətinin
artırılması nəticəsində sıx qranulalardan ibarət sekresiya, trombositar konqlomeratlar
əmələ gəlməsi ilə trombositlərin aqreqasiyası, kliniki şəraitdə isə -trombositar
trombların əmələ gəlməsi baş verir. Trombositlərin aktivasiyası və aqreqasiyasının
başlaması ilə sekresiya olunan ADF, serotonin və tromboksan A
2
öz növbəsində
yaxınlıqda olan trombositləri aktivləşdirir. Trombositlər həm də humoral koqulyasion
kaskad reaksiyalarını katalizə və onlar üçün faktorlar təmin edərək trombin
generasiya edə bilirlər.
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı hemostaz aktivasiyasının uzunmüddətli
aktivasiyası prosesində trombosit qranulalarının “tükənməsi” baş verir və
hüceyrələrin funksiya pozğunluğu müşahidə olunur. Bu ikinci qrupda ADF standart
12
ZSQ, % başlanğıc ədədlərdən
99,7±9,4
79,4±8,2*
13
ZKQ, % başlanğıc ədədlərdən
100,3±10,1
123,7±12,4*
Dostları ilə paylaş: |