92
4
AHTV, s
34,3±3,6
31,5±3,0*
5
PTİ, %
96,8±7,4
94,6±8,6
6
Trombin vaxtı, s
16,3±0,9
16,5±1,0
7
Fibrinogen, q/l
2,8±0,3
3,5±0,4
8
HF-MK, ekstr. vahid
0,42±0,04
0,53±0,05*
9
AT-III,%
98,3±8,9
97,4±9,3
10 QFA,%
44,9±5,2
44,2±4,9
11 MDA, mkm/l
1,7±0,3
1,8±0,4
12 ZSQ,mMol
0,421±0,064
0,315±0,072*
13 ZKQ,nmol/mq
0,72±0,16
0,82±0,21
*-p<0,05 normal göstəricilərlə müqayisədə.
Ikinci qrup nümunələrində (nümunələr cərrahi xəstələrdən götürülmüşdür)
trombositlərin sayının 1 mkl-də 221926±23649-ə qədər (p<0,05 birinci q0,31rupla
müqayısədə) azaldığını və trombositlərin öncədən artmış aqreqasion aktivliyinin
azalmasını müəyyən etmişlər. Bu hemostazın trombositar bəndinin zədələnməsini və
qanın laxtalanma sisteminin aktivləşməsi fonunda trombositlərin sərf olunması
hallarını təsdiq edir.
93
Xəstələrin qan nümunələrində OS inisiasiyasından sonra oksidləşdirici stress və
hemostaz parametrləri.I və II qrup
Cədvəl 4.4
N
Göstəricilər
I qrup
II qrup
1
1 mkl-də trombositlərin sayı
275432±25753
151391±16438*
2
ADF-trombositlərin
aqreqasiaysı, %
73,5±8,1
35,4±4,7*
3
Qanın rekalsifikasiya vaxtı,s
106,5±11,8
170,4±18,3*
4
AHTZ, s
31,5±3,3
52,6±5,7*
5
PTİ, %
94,8±8,7
33,4±4,3*
6
Trombin vaxtı,s
16,1±1,1
18,7±1,5*
7
Fibrinogen, q/l ekstr.
3,5±0,4
2,8±0,5*
8
HF-MK, vahid
0,56±0,06
1,32±0,11*
9
AT-III,%
96,4±9,7
57,2±6,2*
10
QFA,%
44,7±5,6
25,6±3,1*
11
MDA,% başlanğıc ədədlərdən
100,2±9,2
143,4±13,6*
12
ZSQ,% başlanğıc ədədlərdən
99,4±10,1
55,2±6,8*
13
ZKQ,% başlanğıc ədədlərdən
101,3±10,9
139,4±13,1*
*-p<0,05 birinci (kontrol) qrupla müqayisədə.
94
Pozğunluqlar (qanın rekalsifikasiyası vaxtının əhəmiyyətli dərəcədə qısalması
və AHTZ), HFMK miqdarının artması. Parallel olaraq, zülalların və lipidlərin sonrakı
oksidləşdirici zədələnməsini də qeyd etmişdik. Beləliklə, yayılmış irinli peritonitli və
destruktiv pankreatitli xəstələrdə artıq hemostaz sistemi kənaraçıxmaları olduğu
fonda OS əlavə zədələyici faktor hesab olunur.
Xəstələrdən alınmış qan nümunələrində OS inisiasiyasından sonra biz parametrlərin
çoxunda əhəmiyyətli dəyişiklilər müşahidə etdik (cədvəl 4.4). Trombositlərin
aqreqasiya aktivliyinin azalması fonunda onların sayının əhəmiyyətli dərəcədə
azalması müşahidə olunmuşdur. Bundan başqa, hipokoaqulyasion yerdəyişmələr
müşahidə olunmuşdur: qanın rekalsifikasiya vaxtının artması, AHTZ, PTİ
səviyyəsinin aşağı düşməsi. Trombin vaxtının artması fibrinogen miqdarının
əhəmiyyətli dərəcədə azalması və HFMK artması ilə birləşmişdi, bu da şiddətli
trombinemiyanı təsdiq edir. Bənzər situasiyada tam çöküntünün formalaşması
mümkün olmur, hansı ki, həm də əriyən fibrin-monomer komplekslərinin
formalaşması səviyyəsində fibrinin polimerizasiya proseslərinin pozğunluqları
ədəbiyyatda olan məlumatlarda da öz təsdiqini tapmışdır. Hemokoaqulyasiya
aktivasiyası fonunda AT-III azalmasını və fibrinoliz depressiyası əlamətlərini fiksə
etdik. OS göstəricilərində lipidlərin və zülalların oksidləşdirici zədələnməsinin
dərinləşməsini müşahidə etdik.
Əldə etdiyimiz məlumatlar kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı orqanizmdə
OS təsiri altında hemostaz sistemində müxtəlif istiqamətli dəyişikliklərin baş
verməsini təsdiq edir. Bir tərəfdən xronometrik testlərin analizi hipokoqulyasion
yerdəyişmələr haqda nəticə çıxarmağı tələb edir, digər tərəfdən də, HFMK
miqdarının artması, AT-III və QFA azalması müəyyən olunmuş dəyişikliklərin
“trombofilik” istiqaməti haqda şahidlik edir.
Qeyd etmək vacibdir ki, müasir ədəbiyyatda tədqiqatçılar “hipokoaqulyasion
trombofiliya” terminindən istifadə edirlər. Belə ki, məsələn, hipokoaqulyasiyanı, XII
faktor defisiti, disfibrinogenemiya, qanda qırmızı qurd eşənəyi antikoaqulyantının
95
olması ilə əlaqəli tromboflebiyalar müşayiət edir. Əsas xəstəlik şərtləri daxilində OS
təsiri altında hemostaz sistemi dəyişiklikləri ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə qanın
damardaxili laxtalanmasının proqressivləşməsinə səbəb olur. Bu, tədqiqatlarımızda
xəstələrdən alınmış nümunələrdə OS modelləşdirilməsi zamanı xüsusilə özünü
büruzə verirdi. Orda artıq nəticə olaraq hemostaz aktivasiyası vardır ki, bu da öz
növbəsində eksperiment prosesi ərzində dərinləşir və qanın laxtalanma faktorlarının
istehlakı ilə hiperkoaqulyasiya hipokoaqulyasiya ilə əvəz olunur. Belə ki, kəskin
destruktiv pankreatitlər zamanı ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə YDLS-nun birinci
mərhələsinə nisbətən trombositlərin aktivasiyasına və trombositar trombların əmələ
gəlməsinə, həmçinin trombinin generasiyasına gətirib çıxarır ki, sonuncu da öz
növbəsində sindromun proqressivləşməsinə səbəb olur.Bu da eyni zamanda
mikrosirkulyasiya və toxumaların oksigen təchizatı pozğunluqlarını qaçınılmaz edir.
Məlumatlarımız yanıq xəstələrinini müayinəsi zamanı alınan nəticələrlə təsdiq
olunur. Bu xəstələrdə YDLS hiperkoaqulyasion mərhələsinin inkişafı zamanı
hemostazın trombositar bəndinin aktivasiyası ilə birgə yüksəlmiş O
2
hasilatını qeyd
etdik. YDLS-nun ikinci mərhələsində hemostaz sisteminin əsas zülallarının
oksidləşdirici zədələnməsi “istehlak” fenomeninin proqressivləşməsinə və hemostaz
sistemi əsas faktorlarının defisitinə gətirib çıxarır. AT-III səviyyəsinin aşağı düşməsi
qanın əkslaxtalanma aktivliyinin azalmasına səbəb olur. Fibrinolitik sistemin
depressiyası əmələ gəlmiş normal mikrosirkulyasiyanın bərpasına mane olan
trombların kifayət qədər effektiv lizis olunmasına imkan vermir.
Beləliklə, кəskin destruktiv pankreatitlər zamanı xəstələrdə artıq malik
olduqları hemokoaqulyasiya dəyişiklikləri fonunda OS əlavə zədələyici faktordur.
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə hemostatik
potensial pozğunluqlarında OS-in rolu şübhə yaratmır. OS-nin hemostaza təsir
dərəcəsi həm əsas xəstəliyin gedişi və terapevtik tədbirlərin keçirilməsi, həm də
DDLS mərhələləri ilə də əlaqəlidir. Böyük miqdarda stimulların təsir etdiyi və
dinamiki olaraq dəyişən kliniki şəraitdə OS-nin hemostaz sisteminə bütün təsir
mexanizmlərini üzə çıxarmaq, təəssüf ki, çox çətindir. Heparin haqda olan
Dostları ilə paylaş: |