89
dozalarına 47,4±6,7%-ə qədər (p<0,05 birinci qrupla müqayisədə) aqreqasiya
cavabının azalması ilə təsdiq olunur.
Kliniki şəraitdə trombositlərin sayının və onların aqreqasiya xüsusiyyətlərinin
azalması çox vaxt qanaxmaların müddətinin uzanmasına və qansızmaların meydana
çıxmasına gətirib çıxarır. Bu, YDLS-nun ikinci (hipokoaqulyasiya) mərhələsi üçün
kifayət dərəcədə xarakterikdir.
Ədəbiyyatda OS qan hüceyrələrinə təsiri haqda məlumatlar vardır. MDA təsiri
altında eritrositlərin aqreqasion aktivliyinin azalması və deformasiya olunması haqda
məlumat verilir. Bundan başqa, peroksidləşmənin digər aldehid məhsulu olan və
OS–nin bir çox sitopatoloji effektlərinin əlaqəli olduğu 4-hidroksi-2-nonenal
eritrositlərin membran və sitozol zülallarına güclü modifikasiyaedici təsir göstərir.
Nəticələrimiz təsdiq edir ki, OS şəraitində əmələ gələn OAF, qan hüceyrələrinə və
onların funksional xüsusiyyətlərinə əhəmiyyətli təsir göstərmək qabiliyyətinə
malikdirlər.
Həmçinin, OS modelləşdirilməsi zamanı biz hemokoaqulyasiya testlərin
xronometrik göstəricilərinin uzanmasını müşahidə etdik: qanın rekalsifikasiyası
vaxtının, AHTZ çoxalması, protrombin indeksinin azalması (cədvəl 4,1). Məlumdur
ki, AHTZ müəyyən olunması zamanı qan laxtalanmasının daxili yolu modelləşdirilir
və AHTZ uzanması növbəti faktorlardan birinin və ya bir neçəsinin defisiti ilə
bağlıdır: II, IX, X, XI və XII. PTİ ölçülməsi zamanı qan laxtalanmasının xarici yolu
modelləşdirilir və protrombin indeksinin aşağı düşməsi II, VII və X faktorların
defisiti ilə bağlıdır. Beləliklə, qan laxtalanmasının daxili və xarici yollarının eyni
vaxtda pozğunluğu zamanı, həmçinin qanın rekalsifikasiyası vaxtının uzanması bu
dəyişiklikləri
müayinə
olunmuş
qan
nümunələrində
hipokoaqulyasion
yerdəyişmələrin inkişafı kimi müalicə etməyə imkan verir.
Hipokoaqulyasion yerdəyişmələrin meydana çıxması mexanizmlərindən biri
qanın laxtalanma sistemi zülallarına OS zədələyici təsiri ilə əlaqədardır. Məlumdur
ki, OS şəraitində əmələ gələn aldehidlər, həmçinin OAF albumin və digər zülallara
90
zədələyici təsir göstərir. Zülallarda aminturşu qalıqlarının modifikasiyası zülal
strukturunda sonrakı dərin dəyişikliklərə gətirib çıxarır ki, bu da onların funksiyasına
təsir göstərməyə bilməz. Analoji dəyişikliklər, həmçinin hemostaz sistemi
zülallarında da müşahidə oluna bilər, beləki, hipokoaqulyasion yerdəyişmələrin
inkişafı olaraq plazmanın zülallarında ZKQ miqdarının artması, ZSQ azalması və
MDA artması ilə paralel olaraq baş verir.
Bu proses zamanı fibrinogenin və trombin vaxtının miqdarı statistik olaraq
dəyişməmişdi. HFMK artması DDLS-unu aşkar etmək və hemokoaqulyasiya sistemi
aktivasiyası diaqnostikası üçün mühüm əhəmiyyət daşıyır. HFMK artmış miqdarı
təkcə trombin generasiyası haqda deyil, həm də sonradan qüsurlu fibrinin əmələ
gəlməsi ilə nəticələnən fibrin-monomer polimerizasiyası prosesləri pozğunluqları
haqda da şahidlik edir. Bu da, öz növbəsində, qanaxma riskini artırır. Bundan başqa,
müəyyən olunmuşdur ki, fibrin-monomer “ boş” kompleksləri həm mexaniki blokada
yolu ilə, həm də biokimyəvi təsirlə mikrosirkulyasiya səviyyəsində qan dövranı
pozğunluqlarına səbəb ola bilərlər.
OS şəraitində fibrin laxtalarının formalaşma proseslərinin mümkün
pozğunluqları ədəbiyyatda müzakirə olunur. Müəyyən olunmuşdur ki, NO
fibrinstabilləşdirici faktora (XIII faktor) inhibəedici təsir göstərir və “yamaq” (həll
olmayan) fibrinin əmələ gəlməsini gecikdirir.
Hemostaz sistemi laxtalanmaəleyhi komponentində tərəfimizdən əhəmiyyətli
dəyişikliklər aşkar olunmuşdu. Belə ki, aktivləşmiş laxtalanma faktorlarını
neytralizasiya edən qanın əsas zülalı olan–AT-III səviyyəsi 73,4±8,3%-ə qədər
azalmışdır. Fibrin trombların dağılmasına cavabdeh olan QFA əhəmiyyətli azalması
da aşkar olunmuşdur. AT-III səviyyəsinin aşağı düşməsi və QFA azalması OAF-nın
AT-III zülal molekullarına və plazminogenə modifikasiyaedici təsiri ilə bağlıdır. Bu
faktın təsdiqi kimi, ZKQ miqdarı və AT-III səviyyəsi (q=0,68) arasında tərəfimizdən
aşkar olunan tərs asılılıqdır.
91
Əlavə olaraq biz yayılmış irinli peritonitli və destruktiv pankreatitli xəstələrdən
alınmış nümunələrdə hemostaz sistemi göstəricilərinə OS təsirini tədqiq etdik. Qan
nümunələrini stasionara qəbul olduqda və diaqnoz qoyulduqdan sonra götürürdülər.
Qan götürülənə qədər xəstələrə hər hansı spesifik (antikoaqulyant və ya antioksidant)
müalicə təyin etmirdilər. Müayinələrdə müəyyən olunmuşdur ki, artıq nəticə olaraq
bu xəstələrdə hiperkoaqulyasiya sindromu ilə üzə çıxan hemostaz sistemi
kənaraçıxmaları vardır: ADF, trombositlərin induksiya olunmuş aqreqasiyasının
artması, xronometrik göstəricilərin azalması. OS parametrlərini araşdırarkən
zülalların oksidləşdirici zədələnməsini müəyyən etdik. Bu hqda ZSQ miqdarının
azalması xəbər verirdi (cədvəl 4,2). Sonradan ağır vəziyyətdə olan xəstələrin qan
nümunələrinə OS inisiasiya edici komponentlər əlavə edilmişdir. Aşağıdakı cədvəldə
ağır vəziyyətdə olan cərrahi xəstələrin qan nümunələrinin müayinələri zamanı əldə
olunmuş məlumatlar göstərilmişdir.
Kəskin destruktiv pankreatitli xəstələrin qan nümunələrində oksidləşdirici stress və
hemostaz parametrləri.Əməliiyata qədərki dövr.
Cədvəl 4.3.
N
Göstəricilər
Norma
Əməliyyataqədərki
dövr
1
1 mkl-də trombositlərin
sayı
275245±26321 276245±24675
2
ADF-trombositlərin
aqreqasiaysı, %
65,4±6,9
75,5±7,7*
3
Qanın rekalsifikasiya
xaxtı, s
124,4±12,1
103,4±10,9*
Dostları ilə paylaş: |