1a. Místní znecitlivění, blokády používá se nejčastěji farmak – místní anestetika, opioidy
Yüklə 2,13 Mb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Hemorhagické diatesy
- Thrombofilní stavy
Diabetická noha- termín zahrnuje širokou škálu trofických a infekčních změn na DK - tři hlavní faktory - ischémie, neuropatie, infekce - výskyt - vysoké amputace jsou u diabetiků 12-15x častější než u nediabetiků, transmetatarzální dokonce 400x - přes 60% diabetiků prodělá do 4 let po amputaci jedné končetiny, amuptaci i druhé - patogeneze - ischémie je způsobena mikroangiopatií, makroangiopatií a AT - mikroangiopatie - hlavně u DM I, ztluštění bazální membrány arteriol, kapilár a venul - je podkladem retinopatie a nefropatie, podílí se i na vzniku kožních trofických změn - aterosklerotické změny - nastupují později než mikroangiopatie, více u DM II. typu - častěji v cévách DK, oproti nediabetikům je i více postižena a.profunda femoris - neuropatie - nejčastější manifestace je punčochovitá porucha senzitivity na DK - snížení vnímání bolesti má za následek častější poranění - motorická – atrofie drobných svalů nohy, dysbalance flexorů a extensorů – kladívkové prsty, destrukce skeletu s osteoporosou a arthrosou (Charcotova osteoarthropathie), protruse hlaviček metatarsů, nad kterými v plantě vznikají defekty, zborcení nožní klenby - sympatická – vasodilatace - důsledkem je vznik nebolestivých vředů bez předcházejícího klaudikačního stadia (pokud se nepřidruží změny ischemické) - sensitivní neuropathie se dále může projevit bolestmi v klidu (pálivé, bodavé, šlehavé) a hyperestesiemi - vegetativní neuropathie vede k obrazu suché, teplé nohy s lesklou kůží a ztrátou ochlupení - infekce - rychlejší šíření se přičítá zvýšené hladině glc, hlavní význam má ale patrně snížená obranyschopnost s depresí leukocytárních funkcí, opsonizační aktivity a celulární imunity - klinický obraz - - diabetická neuropatická noha - nebolestivé vředy na tlakových místech, kalusy, artritida nebo osteomyelitida - zachované periferní pulzace - diabetická neuroischemická noha - rychle progredující vlhká gangréna, často bolestivá, chybí periferní pulzace - diferenciální diagnosa - - trofické defekty – odlišit ischemické lese a bércové vředy ze žilní insuficience - neuropathie – odlišit jiný podklad postižení periferních nervů (neurologický deficit v jednotlivých dermatomech nebo areae nervinae, u diabetické neuropathie typicky „ponožkovitý“ charakter) - terapie - především dokonalá kompenzace diabetu - ATB - jako první volby - klindamycin (riziko pseudomembranózní kolitidy) - chirurgické ošetření - dokonalá toaleta defektu, při gangréně - v nejhorším případě amputace - při chybění periferních pulzací - angiografie, zvážit možnost cévní rekonstrukce - o cévní rekonstrukci se uvažuje při nehmatných pulsacích, nejlépe tibio-pedální bypassy žilními štěpy (vyhneme se preparaci v tříselné krajině, kde je u diabetiků častá infekce), tepny nohy jsou nejméně postiženy atherosklerosou a tvoří tak dobré výtokové trakty - k amputaci se rozhodujeme při ohrožení končetiny a nemožnosti rekonstrukce, nejčastěji se provádí amputace transmetatarsální při postižení prstů, při postižení paty pak amputace v bérci, zasahuje-li gangraena dále, je možno amputovat ve stehně 28a. TE nemoc klinick= projevy, diag, ter, (viz 25A) Poruchy hemostázy, plicní embolie - hemostasa – zástava krvácení, uskutečňuje se na třech úrovních: - primární hemostasa – vasokonstrikce + agregace a degranulace thrombocytů - sekundární hemostasa – hemokoagulace - fibrinolysa - poruchy hemostasy jsou důsledkem nerovnováhy mezi pro- a antikoagulačními faktory, mohou být dvojí: - hemorhagické diatesy – krvácivost - thrombembolická nemoc – thrombofilní stavy (thrombosy a embolie) Hemorhagické diatesy- poruchy primární hemostasy - vaskulopathie (vaskulitidy, vrozené poruchy pojivové tkáně, nedostatek vitaminu C) - thrombocytopenie (autoimunitní – ITP, TTP, při hypersplenismu) - thrombocytopathie - poruchy sekundární hemostasy - vrozené (chybění jednoho faktoru) – hemofilie A (VIII), B (IX), afibrinogenemie - získané (většinou chybí více koagulačních faktorů) – hypovitaminosa K, jaterní insuficience
- Leidenská mutace (mutace F V) - deficit antithrombinu III, proteinů C a S, hyperhomocysteinemie - získané (Virchowova trias), jde vlastně o risikové faktory flebothrombosy: - stasa (pooperační období, období po porodu, těhotenství) - poškození cévní stěny (úrazy, popáleniny, varikosity, sepse, postthrombotické syndromy) - abnormality krve (těhotenství, orální kontraceptiva, malignity, nefrotický syndrom, traumata, popáleniny, infekce) - hlavními risikovými faktory jsou věk (nad 40 let) a pohlaví (ženy – estrogeny, kontraceptiva), dále kouření a obesita
- antikoagulancia – působí proti vzniku thrombu - přímá (inaktivují přítomné koagulační faktory)- heparin (UFH, LMWH) - nepřímá (působí proti synthese koagulačních faktorů) – warfarin, ethylbiskumacetát (Pelentan) - fibrinolytika – rozpouštějí již vytvořený thrombus (žilní i tepenný) - streptokinasa, urokinasa - r-t-PA (alteplasa) - protidestičkové látky – působí proti vzniku thrombu (destičkového – hlavně jako prevence tepenných thrombos, ne jako prevence hluboké žilní thrombosy) - ASA, dipyridamol, tiklopidin, klopidogrel, abciximab, pentoxifylin
- protamin – antidotum heparinu - vitamin K – antidotum kumarinových derivátů - aprotinin, kys. aminokapronová – antidotum fibrinolytik DIC - je způsobena pathologickým výskytem tkáňového faktoru v krvi (dochází ke generalisovanému srážení krve a tím ke spotřebování plasmatických koagulačních faktorů – konsumpční koagulopathie, jež je příčinou následné krvácivosti) Možnosti průniku tkáňového faktoru do cévního řečiště: - extravaskulární buňky – do krve se dostanou např. během porodu, při traumatu, operacích, průniku nádorových buněk do cirkulace - pathologické krevní buňky – při myelo- a lymfoproliferativních onemocněních - exprese v membráně aktivovaných endothelií a monocytů – aktivace endotoxinem, systémovým zánětem uvolnění z hemolysovaných erythrocytů - patogeneze - intravasální hemokoagulace (konsumpční koagulopathie), aktivace fibrinolysy - tkáňový faktor aktivuje faktor VII (zevní cesta) a spustí se tím koagulační kaskáda vedoucí k vytvoření fibrinu – hemokoagulace se stává generalisovanou s tvorbou mikrothrombů v různých orgánech – ty ucpávají cévy a navíc mechanicky poškozují thrombocyty – výsledkem je spotřebování koagulačních faktorů (koagulopathie) a thrombocytopenie – tj. kombinovaný defekt primární a sekundární hemostasy, který vede ke vzniku krvácivosti - klinické projevy - - dochází ke krvácení z operačních ran, vpichů, z dásní (a jinde v GIT), hematurie, epistaxe, tvoří se hematomy, může dojít ke krvácení do vnitřních orgánů vč. mozku, mikrothromby a mikroemboly v periferii mohou vést až k pregangrenosním změnám (akrocyanosa) a známkám orgánových poruch: - akutní renální selhání, akutní jaterní selhání, nekrosy kůry nadledvin (Waterhouse- Fridrichsenův syndrom), nekrosy hypofysy (Sheehanův syndrom), mikroembolisace do plic (akutní cor pulmonale) - generalisované poruchy cirkulace vedou až k ireversibilnímu šoku - současně se zvýšenou koagulací je aktivována též fibrinolysa, která se projeví zvýšením FDP a. D-dimeru a poklesem fibrinogenu (klinickou zkušeností je, že risiko krvácení a jeho stupeň zhruba odpovídají snížení koncentrace fibrinogenu) - laboratorní nález - - ↓ thr, prodloužené INR a aPTT, ↓ AT III, ↓ fibrinogenu, ↑ FDP a D-dimerů - léčba - - odstranění vyvolávající příčiny
b. Klasický průběh apendicitidy - typické znaky akutní apendicitidy - trvalá bolest břicha, nejčastěji v podbřišku (často začíná v nadbřišku) - nechutenství, nauzea, zvracení - bolestivost v McBurneyově či Lanzově bodě - relativní tachykardie s nízkou teplotou - výskyt a etiologie – v rozvinutých zemích je to nejčastější NPB, v některých afrických státech se nevyskytuje - ve všech věkových skupinách, postihuje asi 7-10% populace - vznik patrně podmiňují civilizační návyky – např. vymílání mouky a zbavování celulózových zbytků – usnadňují postup obsahu střevem... - část zánětů se vysvětluje zocelením bakteriální flóry střeva používáním ATB - další příčina může být zúžení ústí apendixu. ke které dochází náhradou lymfatické tkáně vazivem během vývoje - zúžení může být způsobeno i koprolitem, fibrózou, parazity - zánět při obstrukci ústí bývá rychlejší s častějšími komplikacemi - je to závažné onemocnění – mortalita při perforaci je 2-3% - patologie – nejčastěji jde o zánět katarální (appendicitis catarhalis), flegmonózní zánět stěny (appendicitis phlegmonosa), gangrenózní (appendicitis gangrenosa), s perforací stěny (appendicitis perforans) - klinický obraz – - klinické projevy jsou velmi bohaté, z didaktických důvodů průběh dělíme na „typický klinický obraz“ a obrazy netypické (dávané do souvislosti s atypickou polohou červu) - vzniká náhle z plného zdraví - diagnóza vychází z anamnézy a podrobného fyzikálního vyšetření (v krátkých intervalech opakovaného) - ostatní vyšetření (leukocyty, FW, USG, CT) mají jen doplňující význam - klasický obraz apendicitidy – - na počátku pacient popisuje pocit dyskomfortu v břiše – několik hodin trvající tlak ve středním nadbřišku s nauzeou, příp. se zvracením - během hodin se bolest stěhuje do pravého podbřišku (v mezidobí může být „zrádné“ zlepšení stavu) - bolest se zhoršuje při pohybu, chůzi a kašli - dochází k pocitu nadýmání, obvykle k zástavě stolice a plynů, průjmy jsou jen výjimečně - fyzikální vyšetření – antalgická chůze, tachykardie, mírně zvýšená teplota, Lennanderovo znamení - při teplotě nad 38,5°C se obvykle jedná o něco jiného (pokud není k tomu peritonitida...) - bolestivost v pravém podbřišku – v McBurneyově či Lanzově bodě - v krátké době se objeví známky dráždění pobřišnice (Pleniés, Blumberg, Rovsing...) - appendicitis retrocoecalis – - apendix je za cékem (buď v dutině břišní nebo v retroperitoneu - v popředí bývají bolesti v nadbřišku, dyspepsie - v pravém podbřišku je minimální nález (někdy pozorujeme palpačně šplíchot v oblasti céka při jeho reflexní paréze) - pokud leží poblíž uréteru → připomíná renální koliku (diagnózu nám může navíc ztížit přítomnost krve v moči...) - bolestivost může být výraznější v bederní krajině než na břiše, může být psoatový příznak - nemocný se brání aktivní chůzi, leží s pokrčenou pravou DK - appendicitis laterocoecalis – - projevuje se podobně jako klasická s polohou bolestivého bodu laterálně od McBurneye - nález per rectum bývá normální - appendicitis subhepatalis – - připomíná spíše zánět žlučníku, obvykle není dobře diagnostikován, proto je často operován až pro perforaci - bývá u těhotných (vytlačením céka dělohou) nebo u neúplném sestupu céka během embryonálního vývoje - appendicitis pelvalis – - u žen se často zamění za gynekologický problém, jindy se považuje za gastroenteritidu - v popředí je nauzea, zvracení a průjem, méně výrazná je bolest, bývá za sponou - průjem a tenesmy – obvykle svědší o naléhání apendixu na rektum, kontakt s měchýřem může působit strangurii - významné je per rectum – výrazná bolestivost přední plochy rekta - appendicitis mesocoeliacalis – - vychází z uložení apendixu mezi kličkami tenkého střeva, diagnostickej oříšek :) - reflexní paréza okolních kliček → napodobuje obraz střevní neprůchodnosti - nález – leukocytóza, relativní tachykardie, ale chybí svalové stažení, je minimální bolestivost, bez známek dráždění pobřišnice - poslechově – spastické fenomény, ale může být i ticho - pokud se na to včas nepomyslí, je obvykle zasahováno až ve fázi perforace a tvorby mezikličkového abscesu - kdy na to myslet? – při obrazu parézy GIT bez větší bolestivosti na břiše spolu s leukocytózou - levostranná appendicitis – - je třeba na ni myslet, může provázet situs viscerum inversus nebo malrotace - zkontrolujeme uložení srdce a jater, příp. USG - apendicitida u dětí – - vzácná je u dětí do 2 let (široká komunikace červa s lumen střeva), zvracení a průjmy vedou brzy k dehydrataci - nápadné vzedmutí břicha - probíhá rychle, dítě je neklidné, často pod obrazem průjmovitého onemocnění - bolest v podbřišku nemusí být výrazná - co nás vede k podezření na apendicitidu – teplota, zvracení, průjem, noční neklid, horšící se stav za projevů toxémie, střevní parézy - děti jsou ale i tak často operovány dost pozdě s často horší prognózou – chybou lékaře, dissimulací dítěte, odlišností anatomických podmínek (kratké omentum, menší schopnost peritoneua tvořit srůsty a zánět ohraničit...)
- z anamnézy a fyzikálního vyšetření - paraklinická vyšetření – velký význam má USG, nativní rtg má význam v dif.dg. - u žen je požadováno vyšetření gynekologické - diferenciální diagnostika – - perforace vředu gastroduodena – pozitivní vředová anamnéza, čato pneumoperitoneum - akutní gastroenteritida – imituje apendicitidu jen zpočátku, častěji jsou průjmy, dietní chyba v anamnéze, povleklý jazyk, ve zvratcích nestrávené zbytky stravy - cholecystitida – pozitivní žlučníková anamnéza, dietní chyba, vyzařování bolesti doprava podél žeber, subikterus, Murphy + - adnexitis – bolesti jsou nad tříslem a sponou, vysoké teploty - prasklé mimoděložní těhotenství – příznaky šoku z krvácení, změněný charakter poslední menstruace - prasklá cysta vaječníků - torze ovariální cysty – obvykle nelze odlišit, stejně tak neodlišíme zánět Meckelova divertiklu - Crohnova nemoc – v anamnéze dlouhodobé průjmy - pneumonie – může vyvolat stažení svalů i bolestivost napohmat c. Operační výkony na žaludku Resekční výkony - resekce typu I (Bilroth I) – obnovení kontinuity trubice, gastroduodenoanastomóza, end to end - resekce se část corpus, celé antrum a pylorus a našije se to na duodenum - resekce typu II (Bilroth II) – gastrojejunoanastomóza, end to side, se slepým uzávěrem duodena - resekovaný žaludek se našije na jejunum a duodenum se slepě uzavře - příp. se dá žaludek napojit na jejunum end to end a s napojením toho druhého konce jejuna na jejunum níže připojení (jejunojejunoanastomóza) - existuje více modifikací (např. jejunum před colon transversum, nebo za colon) - vagotomie – indikována při chronické vředové chorobě, při vzniku jejunálního vředu po resekci žaludku - nejpoužívanější – proximální selektivní vagotomie – protětí r.gastricus obou Latarjetových nervů (terminální větve) v oblasti curvatura minor, až ke kardii, pak po přední ploše kardie k Hisově úhlu a proximálně asi 4-5cm na abdominálním jícnu - je „nejfyziologičtější“ protože denervuje jen parietální bb., inervace antra a pyloru je zachována - lze provádět i laparoskopicky 
Komplikace resekčních výkonů - časné - ihned při hospitalizaci nebo v brzkém pooperačním období - dehiscence anastomózy či pahýlu žaludku - stenóza anastomózy - pooperační intra i extraluminální krvácení - pooperační pankreatitida - syndrom přívodné a odvodné kličky - inkarcerace jejuna do mesocolon transversum - obstrukční ileus - poranění okolních struktur Komplikace resekčních výkonů – pozdní - časný dumping syndrom - soubor vazomotorických a GIT příznaků, krátce po najedení (10-15minut) - nejvýraznější po resekcích II.typu - projeví se vazomotorickými příznaky – zčervenání ve tváři, pokles TK, palpitace, pocení, závratě - pak příjdou GIT příznaky – zvracení, průjmy, pocit plnosti v žaludku - příznaky vymizí za 10-30 minut - patogeneze – zrychlené vyprazdňování žaludku, nadměrná dilatace duodena a jejuna, je tam hyperosmolarita→ natahuje vodu, dehydratace - terapie – konzervativní – dietní režim, nepít během jídla, zákaz cukru a sladkostí, potravu přijímat v malých dávkách, častěji - většinou odezní po adaptaci organismu na resekci - chirurgická – vzácněji, cílem je zpomalit vyprazdňování žaludku, např. přešitím typu II na typ I - pozdní dumping syndrom - hypoglykemický stav vznikající zejména u II.typu - patogeneze – zrychleným posunem jídla do střeva dojde k rychlému vstřebání cukrů, dojde k přechodné hyperglykémii, tím se vyplaví inzulin a způsobí hypoglykémii - asi 1-3h po jídle vzniká pocit slabosti, pocení, pocit hladu, závratě, třes - terapie – konzervativní – s omezením cukrů v potravě - chirurgii indikujeme jen u nesnesitelných dumping sy - cílem je zpomalení vyprazdňování žaludku (např. antiperisteltickým interpozitem střevní kličky) - syndrom přívodné kličky - způsoben intermitentním nebo chronickým uzávěrem přívodné kličky jejuna po resekcích II. typu - dochází k městnání obsahu v přívodné kličce a zvyšování tlaku v ní - akutní syndrom přívodné kličky - daný technickou chybou při rekonstrukci gastrojejunoanastomózy u II.typu - terapie – pouze chirurgie – stav bezprostředně ohrožuje nemocného (ruptura pahýlu, příznaky vysokého ileu..) - chronický syndrom přívodné kličky - projeví se až po delší době od výkonu, obtíže intermitentního křečovitého charakteru, někdy je zvracení po jídle - terapie – obvykle konzervativní – úprava dietního režimu - syndrom odvodné kličky - akutní uzávěr odvodné kličky po resekci II. typu - zvracení po jídle, křeče v břiše - terapie – chirurgie, jako u NPB - peptický vřed v anastomóze či v odvodné kličce jejuna - při chybné chirurgické resekci (nedostatečná resekce žaludku, bez vagotomie...) - další příčiny – Zollinger-Ellison, hyperkalcémie, endokrinní poruchy (adenom hypofýzy, Cushing)... - terapie – konzervativní – jako u vředů žaludku - chirurgická – odstranit vřed a příčinu Operační výkony pro maligní nádory na žaludku - resekce – dle velikosti – aspoň 5 cm nad nádorem - při lokalizaci na corpus gastrici – totální gastrektomie se splenektomií - rekonstrukce trubice po totální gastrektomii - ezofagoanastomóza dle Rouxe – rozpojíme jejunum a distální konec napojíme na jícen, proximální konec napojíme end to side na jejunum distálněji - interpozice jejunální kličky mezi jícen a duodenum – vezmeme kus jejuna a napojíme ho na jedné straně na jícen, na druhé na duodenum - při lokalizaci v antru – subtotální resekce žaludku s omentektomií
- lze provádět – sutury perforovaných vředů, u hiátové hernie, vagotomie, bandáž žaludku - resekce se provádějí ojediněle - laparoskopie je výhodná zejména u obézních pacientů, snižuje pooperační komplikace (respiračné poruchy, trombembolické komplikace, poruchy hojení ran, kýly v jizvě...) d. Poranění vazů hlezenného kloubu
léčba:
ortesy na funkční léčbu)
komplikacemi je vznik nestabilního kloubu s recicidivami distorsí a následnou luxací šlach mm. Peronei e. Transplantace srdce - první úspěšný transplantace – CH.Barnard v roce 1967 - indikace – u závažných srdečních onemocněních v terminálním stádiu, kdy jiný způsob léčby není možný - nejčastěji – pokročilá ICHS, s dilatační KMP - méně často u dětí s komplexními VSV - základní podmínka – normální hodnota plicní cévní rezistence a normální funkce ostatních orgánů - při plicní hypertenzi by došlo k selhání PK transplantátu - KI – malignity, floridní nebo chronická infekce, špatný psycho-sociální stav, drogová závislost - relativní KI – inzulíndependentní DM - dárce – kadaverózní dárci, obvykle při multiorgánovém odběru - srdce se perfunduje studeným kardioplegickým roztokem, vyjme se s co největšími pahýly okolních cév uloží se do kontejneru s ledovou tříští - pro optimální funkci musí být krevní oběh v transplantátu obnoven do 3,5hodiny po odběru (musí být perfektní organizace ) - příjemce – v ECC, v celkové hypotermii - vyjmeme srdce tak, abychom ponechali co největší pahýly cév v hrudníku, a nechává se i zadní stěna PS nebo LS - techniky – - technika dle Lowera-Schumwaye – v hrudníku ponecháme zadní stěnu PS i LS, viz obrázek - odstraníme celé srdce a našijeme cévy na cévy (včetně žil) - bikavální transplantace – ponecháme jen zadní stěnu LS a pravou odstraníme a našijeme vv.cavae - heterotopická transplantace – původní srdce necháme na místě a nové na ně připojíme - v situacích, kdy předpokládáme, že selhávající srdce začne zase pracovat - transplantace srdce a plic – u nemocných s vysokou plicní cévní rezistencí (nejčastěji pro Eisenmengerův sy) - pooperační terapie – trvalá imunosupresivní terapie – obvykle trojkombinace cyklosporin A, azathioprin a kortikoidy - v pravidelných intervalech se provádějí endomyokardiální biopsie z PK a echo, abychom odhalili případnou rejekci - každý rok se provádí koronarografie - výsledky – jsou velmi dobré, jednoroční přežití je 80-90%, pětileté 60-70% - za 5-10 let dochází k závažným patologickým změnám na koronárním řečišti, etio se neví - příčiny smrti po transplantaci - - časné selhání štěpu (plicní hypertense se selháním PK, ischemické poškození štěpu, akutní rejekce) - krvácení
- zdroje infekce během operace – - operovaná infikovaná tkáň – vypouštění abscesu, hnisavá peritonitida... – velmi časté sekundární infekce v ráně - zdroj v nemocném – kůže, otevřená trávicí trubice - kontaminace rány při opearci – operační skupinou (ruce, kapénky) nebo materiálem - z prostředí sálu – vzduchem - zdroje v pooperačním období – - nesprávné převazování apod. – často způsobeno nozokomiálními kmeny - dobré podmínky pro bakterie – zhmoždění, nekrotická tkáň, hematom - zánět se většinou odehrává v podkoží - infekce rány – projeví se v prvním pooperačním dnu horečkou, leukocytózou - podáváním ATB po operaci můžeme tyto příznaky potlačit a zjistíme to až při převazu - prevence – dodržování pravidel asepse a fyziologického operování - léčba – odstranění stehů v celé délce rány, rozevření rány a evakuace hnisu - ránu necháme rozevřenou pod obvazem, nebo do ní vkládáme drén - můžeme aplikovat protizánětlivé či dezinfekční prostředky (Višněvski, Rivanol apod.) - odebíráme vzorek na kultivaci
- příčiny - - u pacientů s poruchami koagulace - důsledek nedostatečného stavění krvácení při operaci - sklouznutí ligatury - narušení cévní stěny infekcí - krev buď vytéká z rány nebo se hromadí pod kůží a vzniká hematom - prevence – pečlivé operování, úprava koagulace - u operací, kde lze krvácení očekávat (ablace prsu, operace větších kýl) – dáváme do podkoží redona - léčení – mírný prosak po operaci se můžeme pokusit zastavit kompresí (obvazem, příp. sáčkem s pískem) - arteriální krvácení si obvykle vyžádá revizi rány a zastavení krvácení ligaturou či opichem - menší hematom se může vstřebat, větší nutno vypustit, drenovat Rozestup operační rány - dehiscence - hlavně u laparoskopických ran - zvýšené riziko – pacienti s malignitou, kachexií, obézní, ikteričtí, s karencí bílkovin a vit. C - příčiny – vlastnosti organismu (viz předchozí řádek) - technická chyba při sutuře (chybně vedení řezu, drény v ráně) - infekce rány, krvácení - léky – cytostatika a kortikoidy - vyvolávající moment – kašel, zvracení, meteorismus, vstávání z lůžka... - může dojít k rozestupu v celé šířce a k výhřezu orgánů nebo jen k otevření v některé vrstvě - rozestup kůže a podkoží – při předčasném odstranění stehů, při infekci a krvácení - při nepoznaném rozestupu fascie → kýla v jizvě - prevence – odstranění příčin již před operací (je.li to možné) - pooperačně – tlumení kašle, zábrana zvracení (sonda), poučení, aby si při kašli pacient držel břicho... - léčba – rozestup kožní – resutura, vyléčení infekctu... - rozestup celé rány – vždy nutná resutura Nekróza rány - příčiny – kůže je zbavena podkoží, sešití pod velkým napětím... - fialové zbarvení okrajů, později černají - léčba – povolení stehů, při vytvoření nekrózy – vyříznutí Záněty kůže a okolí rány - příčiny – dezinfekce, náplast, vytékání sekretu z rány (hlavně třeba u stomií) - preventivně – ptáme se před operací na snášení dezinfekce, náplastí - sekrety se snažíme odvádět aktivně (drenáž...) - kůži kolem drénů můžeme pomazávat ochrannými prostředky
b. Vzácné kýly a kýly vnitřní Yüklə 2,13 Mb. Dostları ilə paylaş:
|
- infekční komplikace
