Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti

 
 
 
86 
Məlumdur ki, normada trombositlər tərəfindən daimi olaraq OAF generasiyası 
baş  verir,  hansı  ki  trombositlərin  aktivasiyası  və  aqreqasiyası  prosesləri  üçün 
vacibdir.  Bundan başqa, trombositlər OAF istehsal edən digər hüceyrələrlə (neytrofil 
leykositlər,  makrofaqlar)  birlikdə  itihab  ocağına  can  atırlar.  Eksperimentlərdə 
müəyyən edilmişdir ki, trombositlərin aktivasiyası və aqreqasiyasının OAF neytralizə 
edici preparatlar tərəfindən   qarşısı alına bilər. Müəyyən edilmişdir ki, NO birbaşa və 
dolayı yolla trombositlərin aktivliyinə təsir göstərə bilər. Aşağı sıxlıqlı lipoproteinlər 
və  OAF  qarşılıqlı  təsiri  zamanı  hemostazın  trombositar  bəndini  aktivləşdirmək 
qabiliyyətinə malik olan məhsullar əmələ gəlir. 
Qan  nümunələrində  HFMK  miqdarının  0,41±0,03  ekstr.  vahiddən  0,62±0,04  
vahidə  qədər  yüksəlməsi  mühüm  hesab  edilir  və  qanın  laxtalanma  sisteminin 
aktivasiyası,həmçinin  trombinemiya  səviyyəsinin  artmasına  şahidlik  edir.  Qan 
laxtalanmasının bir çox plazma faktorları profermentlər şəklində sirkulyasiya edirlər 
və  aktiv  formada  ixtisaslaşdırılmış  serin  proteazalar  hesab  olunurlar.  Onların 
aktivasiyası üçün inisiasiya reaksiyası vacibdir, hansı ki məhdud  proteolizin qeyri-
aktiv sələflərindən ibarətdir. Müəyyən edilmişdir ki, OS şərtləri daxilində zülalların 
proteolizi  kəskin  yüksəlir.  Buna  görə  də,  hemostaz  sistemi  aktivasiyası 
mexanizmlərindən  biri  oksidləşdirici  stress  şəraitində  OAF  həddən  artıq  hasilatı  ilə 
bağlıdır. 
Araşdırmalarımızın  nəticəsi sübut edir ki, OS modelləşdirilməsinin başlanğıc 
mərhələlərində  trombositlərin,  onların  aqreqasiya  aktivliyinin  yüksəlməsi  ilə 
aktivasiyası  baş  verir.  Bundan  başqa,  aktivləşmə  prosesinə  hemostaz  sisteminin 
trombinemiya  səviyyəsinin  artması  ilə  meydana  çıxan  plazma  komponenti  də 
qoşulur.  Kliniki  şəraitdə  analoji  dəyişikliklər  YDLS-nun  inkişafının  başlanğıc 
mərhələlərində, hiperkoaqulyasiya mərhələsində  müşahidə olunurlar. 
OS  inisiasiyaedici  komponentlərin  yeridilməsindən    sonra  biz  ikinci  qrup 
sınaqlarındakı  parametrlərin  çoxunda  kontrol  qrupla  müqayisədə    şiddətli 
dəyişikliklər  qeyd  etmişdik  (cədvəl  4,1).  Ikinci  qrupun  sınaqlarında  trombositlərin 

---

 
 
 
87 
sayı  və  onların  aqreqasion  aktivliyi,  induksiya  olunmuş    ADF  azalması  qeyd 
olunmuşdur. Buna görə də, uzun sürən OS şəraitində hemostazın trombositar bəndi 
əhəmiyyətli  dəyişikliklərə  məruz  qalır  və  funksional  qüsurlu  hesab  olunur. 
Eksperimental  qrup  nümunələrinin  qan  yaxmalarının  mikroskopiyası  zamanı 
trombositlərin  sayının  azalması  və  trombositar  aqreqatların  meydana  çıxması  qeyd 
olunmuşdur. 
 
Donor  qan  nümunələrində  OS  inisiasiyasından  hemostaz  və  oksidləşdirici  stress 
parametrləri. 
 
                                                                                                     Cədvəl 4.1 
N 
Göstəricilər 
I qrup 
II qrup 
1 
1 mkl-də trombositlərin sayı 
273567±22321 
196653±21762* 
2 
ADF-trombositlərin 
aqreqasiaysı, % 
68,5±6,9 
47,4±6,7* 
3 
Qanın rekalsifikasiya vaxtı,s 
127,4±11,5 
143,2±12,5* 
4 
AHTV, s 
35,3±3,7 
48,7±4,6* 
5 
PTİ, % 
95,5±8,1 
44,6±5,6* 
6 
Trombin vaxtı,c 
16,3±0,9 
16,5±1,0 
7 
Fibrinogen, q/l  ekstr.  
2,6±0,3 
2,5±0,4 
8 
HF-MK, vahid    
0,42±0,04 
0,87±0,04* 
9 
AT-III,%   
93,9±9,0 
73,4±8,3* 
10 
QFA, %   
44,3±5,2 
29,4±4,4* 
11 
MDA, % başlanğıc ədədlərdən  100,2±9,3 
120,46±12,7* 

---

 
 
 
88 
*-p<0,05 birinci  (kontrol) qrupla müqayisədə.  
Trombositlərin morfologiyasının öyrənilməsi zamanı müəyyən olunmuşdur ki, 
bu hüceyrələr aqreqasiya və adheziyaya cavabdeh olan ikiqatlı fosfolipid membranla 
əhatə  olunmuşdur.  Sonralar  trombositlərin  membranına  plazmaya  nisbətən  bir  sıra 
zülalların  daha  yüksək  miqdarına  fərqlənən  amorf  zülal  qat  da  birləşir.  Beləliklə, 
trombositlərin  sayının  azalmasının  bir  səbəbi  OAF  generasiyası  şəraitində  bu 
hüceyrələrin  membranının fosfolipid və zülal qatlarının zədələnməsi ilə əlaqəlidir. 
Plazmada  paralel  olaraq  MDA  miqdarının  artması  qeyd  olunur,  hansı  ki  öz 
növbəsində  zülal  molekullarını  zədələmə  qabiliyyətinə  malikdir.  Trombosit 
aqreqatlarının yaranması, OS şəraitində onların aktivasiyasının əlavə təsdiqidir. 
Məlumdur ki, fizioloji şəraitlərdə xarici stimulların təsiri altında trombositlərin 
aktivasiyasının  erkən  və geri  dönən    təzahürlərini əks  etdirən   trombositlərin  forma 
dəyişiklikləri baş verir. Əgər başlanğıc mərhələda OAF cüzi stimulyasiyası  zamanı 
trombositlərin  yalnız  aqreqasion  aktivliyi  artırsa,    təsirin  dərəcəsinin  və  müddətinin 
artırılması nəticəsində sıx qranulalardan ibarət sekresiya, trombositar konqlomeratlar 
əmələ  gəlməsi  ilə  trombositlərin  aqreqasiyası,  kliniki  şəraitdə  isə  -trombositar 
trombların  əmələ  gəlməsi  baş  verir.  Trombositlərin  aktivasiyası  və  aqreqasiyasının 
başlaması  ilə  sekresiya  olunan  ADF,  serotonin  və  tromboksan  A
2
  öz  növbəsində 
yaxınlıqda olan trombositləri aktivləşdirir. Trombositlər həm də humoral koqulyasion 
kaskad  reaksiyalarını  katalizə  və  onlar  üçün  faktorlar  təmin  edərək  trombin 
generasiya edə bilirlər.  
Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı  hemostaz aktivasiyasının uzunmüddətli 
aktivasiyası  prosesində  trombosit  qranulalarının  “tükənməsi”  baş  verir  və 
hüceyrələrin  funksiya  pozğunluğu  müşahidə  olunur.  Bu  ikinci  qrupda  ADF  standart 
12 
ZSQ, % başlanğıc ədədlərdən 
99,7±9,4 
79,4±8,2* 
13 
ZKQ, % başlanğıc ədədlərdən 
100,3±10,1 
123,7±12,4* 

---