Azərbaycan respublikasi səHİYYƏ naziRLİYİ azərbaycan tibb universiteti
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
92 4 AHTV, s 34,3±3,6 31,5±3,0* 5 PTİ, % 96,8±7,4 94,6±8,6 6 Trombin vaxtı, s 16,3±0,9 16,5±1,0 7 Fibrinogen, q/l 2,8±0,3 3,5±0,4 8 HF-MK, ekstr. vahid 0,42±0,04 0,53±0,05* 9 AT-III,% 98,3±8,9 97,4±9,3 10 QFA,% 44,9±5,2 44,2±4,9 11 MDA, mkm/l 1,7±0,3 1,8±0,4 12 ZSQ,mMol 0,421±0,064 0,315±0,072* 13 ZKQ,nmol/mq 0,72±0,16 0,82±0,21 *-p<0,05 normal göstəricilərlə müqayisədə. Ikinci qrup nümunələrində (nümunələr cərrahi xəstələrdən götürülmüşdür) trombositlərin sayının 1 mkl-də 221926±23649-ə qədər (p<0,05 birinci q0,31rupla müqayısədə) azaldığını və trombositlərin öncədən artmış aqreqasion aktivliyinin azalmasını müəyyən etmişlər. Bu hemostazın trombositar bəndinin zədələnməsini və qanın laxtalanma sisteminin aktivləşməsi fonunda trombositlərin sərf olunması hallarını təsdiq edir. 93 Xəstələrin qan nümunələrində OS inisiasiyasından sonra oksidləşdirici stress və hemostaz parametrləri.I və II qrup Cədvəl 4.4 N Göstəricilər I qrup II qrup 1 1 mkl-də trombositlərin sayı 275432±25753 151391±16438* 2 ADF-trombositlərin aqreqasiaysı, % 73,5±8,1 35,4±4,7* 3 Qanın rekalsifikasiya vaxtı,s 106,5±11,8 170,4±18,3* 4 AHTZ, s 31,5±3,3 52,6±5,7* 5 PTİ, % 94,8±8,7 33,4±4,3* 6 Trombin vaxtı,s 16,1±1,1 18,7±1,5* 7 Fibrinogen, q/l ekstr. 3,5±0,4 2,8±0,5* 8 HF-MK, vahid 0,56±0,06 1,32±0,11* 9 AT-III,% 96,4±9,7 57,2±6,2* 10 QFA,% 44,7±5,6 25,6±3,1* 11 MDA,% başlanğıc ədədlərdən 100,2±9,2 143,4±13,6* 12 ZSQ,% başlanğıc ədədlərdən 99,4±10,1 55,2±6,8* 13 ZKQ,% başlanğıc ədədlərdən 101,3±10,9 139,4±13,1* *-p<0,05 birinci (kontrol) qrupla müqayisədə. 94 Pozğunluqlar (qanın rekalsifikasiyası vaxtının əhəmiyyətli dərəcədə qısalması və AHTZ), HFMK miqdarının artması. Parallel olaraq, zülalların və lipidlərin sonrakı oksidləşdirici zədələnməsini də qeyd etmişdik. Beləliklə, yayılmış irinli peritonitli və destruktiv pankreatitli xəstələrdə artıq hemostaz sistemi kənaraçıxmaları olduğu fonda OS əlavə zədələyici faktor hesab olunur. Xəstələrdən alınmış qan nümunələrində OS inisiasiyasından sonra biz parametrlərin çoxunda əhəmiyyətli dəyişiklilər müşahidə etdik (cədvəl 4.4). Trombositlərin aqreqasiya aktivliyinin azalması fonunda onların sayının əhəmiyyətli dərəcədə azalması müşahidə olunmuşdur. Bundan başqa, hipokoaqulyasion yerdəyişmələr müşahidə olunmuşdur: qanın rekalsifikasiya vaxtının artması, AHTZ, PTİ səviyyəsinin aşağı düşməsi. Trombin vaxtının artması fibrinogen miqdarının əhəmiyyətli dərəcədə azalması və HFMK artması ilə birləşmişdi, bu da şiddətli trombinemiyanı təsdiq edir. Bənzər situasiyada tam çöküntünün formalaşması mümkün olmur, hansı ki, həm də əriyən fibrin-monomer komplekslərinin formalaşması səviyyəsində fibrinin polimerizasiya proseslərinin pozğunluqları ədəbiyyatda olan məlumatlarda da öz təsdiqini tapmışdır. Hemokoaqulyasiya aktivasiyası fonunda AT-III azalmasını və fibrinoliz depressiyası əlamətlərini fiksə etdik. OS göstəricilərində lipidlərin və zülalların oksidləşdirici zədələnməsinin dərinləşməsini müşahidə etdik. Əldə etdiyimiz məlumatlar kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı orqanizmdə OS təsiri altında hemostaz sistemində müxtəlif istiqamətli dəyişikliklərin baş verməsini təsdiq edir. Bir tərəfdən xronometrik testlərin analizi hipokoqulyasion yerdəyişmələr haqda nəticə çıxarmağı tələb edir, digər tərəfdən də, HFMK miqdarının artması, AT-III və QFA azalması müəyyən olunmuş dəyişikliklərin “trombofilik” istiqaməti haqda şahidlik edir. Qeyd etmək vacibdir ki, müasir ədəbiyyatda tədqiqatçılar “hipokoaqulyasion trombofiliya” terminindən istifadə edirlər. Belə ki, məsələn, hipokoaqulyasiyanı, XII faktor defisiti, disfibrinogenemiya, qanda qırmızı qurd eşənəyi antikoaqulyantının 95 olması ilə əlaqəli tromboflebiyalar müşayiət edir. Əsas xəstəlik şərtləri daxilində OS təsiri altında hemostaz sistemi dəyişiklikləri ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə qanın damardaxili laxtalanmasının proqressivləşməsinə səbəb olur. Bu, tədqiqatlarımızda xəstələrdən alınmış nümunələrdə OS modelləşdirilməsi zamanı xüsusilə özünü büruzə verirdi. Orda artıq nəticə olaraq hemostaz aktivasiyası vardır ki, bu da öz növbəsində eksperiment prosesi ərzində dərinləşir və qanın laxtalanma faktorlarının istehlakı ilə hiperkoaqulyasiya hipokoaqulyasiya ilə əvəz olunur. Belə ki, kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə YDLS-nun birinci mərhələsinə nisbətən trombositlərin aktivasiyasına və trombositar trombların əmələ gəlməsinə, həmçinin trombinin generasiyasına gətirib çıxarır ki, sonuncu da öz növbəsində sindromun proqressivləşməsinə səbəb olur.Bu da eyni zamanda mikrosirkulyasiya və toxumaların oksigen təchizatı pozğunluqlarını qaçınılmaz edir. Məlumatlarımız yanıq xəstələrinini müayinəsi zamanı alınan nəticələrlə təsdiq olunur. Bu xəstələrdə YDLS hiperkoaqulyasion mərhələsinin inkişafı zamanı hemostazın trombositar bəndinin aktivasiyası ilə birgə yüksəlmiş O 2 hasilatını qeyd etdik. YDLS-nun ikinci mərhələsində hemostaz sisteminin əsas zülallarının oksidləşdirici zədələnməsi “istehlak” fenomeninin proqressivləşməsinə və hemostaz sistemi əsas faktorlarının defisitinə gətirib çıxarır. AT-III səviyyəsinin aşağı düşməsi qanın əkslaxtalanma aktivliyinin azalmasına səbəb olur. Fibrinolitik sistemin depressiyası əmələ gəlmiş normal mikrosirkulyasiyanın bərpasına mane olan trombların kifayət qədər effektiv lizis olunmasına imkan vermir. Beləliklə, кəskin destruktiv pankreatitlər zamanı xəstələrdə artıq malik olduqları hemokoaqulyasiya dəyişiklikləri fonunda OS əlavə zədələyici faktordur. Kəskin destruktiv pankreatitlər zamanı ağır vəziyyətdə olan xəstələrdə hemostatik potensial pozğunluqlarında OS-in rolu şübhə yaratmır. OS-nin hemostaza təsir dərəcəsi həm əsas xəstəliyin gedişi və terapevtik tədbirlərin keçirilməsi, həm də DDLS mərhələləri ilə də əlaqəlidir. Böyük miqdarda stimulların təsir etdiyi və dinamiki olaraq dəyişən kliniki şəraitdə OS-nin hemostaz sisteminə bütün təsir mexanizmlərini üzə çıxarmaq, təəssüf ki, çox çətindir. Heparin haqda olan Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|