Kitab new indd

64

Dializ

BXX                            

1-2 

mərhələ

BXX 

3-4 

mərhələ               

BXX  

5 mərhələ            

-dializ                              

Yumaqcıq/inter-

stisial zədələnmə       

İrsi risk faktorları 

Qazanılmış risk faktorları 

Birincili nefropatiyalar 

Şəkərli diabet

Anemiya və azqidalanma 

Ca və P pozğunluqları 

Yumşaq toxuma kalsifi kasiyası  

Na + H

2

O artıqlığı 

EPO rezistentlik 

Uremik toksinlər

Anemiya, uremik toksinlər 

Ca və P pozğunluqları 

Qidalanma vəziyyəti, 

BÇİ Na + H

2

O artıqlığı  

Xronik iltihab

Siqaret çəkmə  

Piylənmə 

Hipertenziya 

Dislipidemiya 

Homosisteinemiya 

Xronik iltihab

Ürək remodelləşməsi 

Neyrohormonal 

pozğunluqlar 

İşemiya riskinin 

artması 

Sol mədəciyin 

hipertrofi yası 

Sol mədəciyin dias-

tolik disfunksiyası 

Koronar perfuziyanın 

azalması  

İltihab 

Koronar və toxuma 

kalsifi kasiyası

Skleroz-fi broz            

Xronik iltihab

İnsulin 

rezistentliyi

Adiposito-

kin hasili

Kəskin faza 

cavabı

İştah

Sümük 

remodelləş-

məsi

Endotelium 

disfuncsiyası 

Saya əzələ 

proliferasiyası 

LDL oksidləşməsi 

Damar kalsifi kasiyası 

Oksidativ stress 

Sürətlənmiş ateroskleroz

Əzələ 

meta bolizmi

Sitokin 

hasili

Monositin 

stimulyasiyası

Şəkil 2.1. Böyrəyin xronik xəstəliyi zamanı ürəkdə baş verən 

dəyişikliklərin (kardiorenal sindrom, 4-cü tip) patogenezi

---

65

2.5.8. Mədə-bağırsaq traktının zədələnməsi

XBÇ-nin ağır mərhələlərində anoreksiya, ürəkbulanma, qusma, 

ksenostomiya, stomatit, parotit müşahidə edilir. Bəzən uremik 

intoksikasiya eroziv dəyişikliklərə – eroziv stomatit, ezofagit, 

qastrit, mədənin və 12 barmaq bağırsağın peptik xorası, hemorragik 

enterokolitə  səbəb olur. Hemodializ müalicəsində olan xəstələr 

arasında virus hepatitləri çox geniş təsadüf olunur.

2.5.9. Qanyaranma sisteminin zədələnməsi

Anemiya XBÇ-nin erkən mərhələlərində 60% xəstələrdə mü-

şahidə olunursa, terminal mərhələdə 100% xəstələrdə  aşkar edilir. 

XBÇ zamanı anemiyanın çox faktorlu etiologiyası vardır:

– eritropoetinin qıtlığı birinci mexanizmlər sırasına aiddir və 

onun azlığından normoxrom, normositar anemiya baş verir;

– mütləq və funksional dəmir qıtlığı XBÇ zamanı müntəzəm  

təsadüf olunur və hipoxrom, mikrositar anemiyaya səbəb olur;

– eritrositlərin yaşama müddətinin qısalması hemolizə səbəb olur;

– “uremik toksinlər” eritropoezi inhibisiya edirlər;

– hiperparatireoidizm sümük iliyinin fi brozuna, “osteoitis fi broza 

cystica”ya səbəb olur;

– gizli (occult) qanaxmalar – MBT və sidik cinsiyyət traktından;

– başqa qidalanma çatışmazlıqları (vitamin B

12

, folatlar);

– sümük iliyinə alüminiumun toksik təsiri;

– müayinə üçün proseduralar zamanı qanitirmələr.

Yaşlı şəxslərin bədənində 4–5 q dəmir vardır ki, bunun da 70% 

Hb, 5–10% mioqlobin, 20–25% ehtiyat Fe və ancaq 0,1% qan 

plazmasında olur. Plazma dəmiri – nəql olunan dəmir olub transferrin 

ilə birləşmiş olur (normada 3 mq dəmir). Transferrin ancaq 20–50% 

Fe ilə doymuş olur (transferrinin dəmiri birləşdirmə qabiliyyəti faizi– 

DBQ %). Ferritin mürəkkəb zülal olub, Fe

+++

 birləşərək onu qeyri 

toksik vəziyyətdə qaraciyərdə saxlayır (norma 23,5–80,2 mkq/l).

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---

66

Dializ

Normal böyrəklər qanyaranmanı normal vəziyyətdə saxlamaq 

üçün eritropoetin (EPO) hasil edirlər. EPO qlikoprotein olub (molekul 

kütləsi 30500 D) böyrəyin kortikal zonasının interstisiyasında 

proksimal kanalcıqların yanında,  fi broblastoid hüceyrələrdə  əmələ 

gəlir. EPO əmələ gəlməsi üçün stimul arterial təzyiqin düşməsi və 

arterial qanın O

2

 doymasının azalması (toxuma hipoksiyası) olur. 

10–15% EPO hepatositlər tərəfi ndən sekresiya olunur.

 Anemiyanın dərəcəsinin qiymətləndirilməsi Hb, hematokrit gös-

təricilərinin və hipoxrom eritrositlərin nisbi sayının təyin olunmasına 

əsaslanılır. Uzunmüddətli kliniki müşahidələrə əsasən belə qənaətə 

gəlmişik ki, Hb səviyyəsi XBÇ olan xəstələrdə çox sadə, amma 

etibarlı proqnostik göstəricidir. Böyrək büzüşməsi baş verdikdə 

kreatinin yüksəldikcə eritropoetinin böyrəkdə sintezi zəifl ədiyi 

üçün  Hb səviyyəsi qanda aşağı düşür və kreatinin qanda səviyyəsi 

bu göstəriciyə tərs münasibətdə artır. Əksər hallarda XBÇ zamanı 

anemiya normositar, normoxrom olur.

2.5.10. XBÇ zamanı fəsadlar

XBÇ zamanı orqanizmdə baş verən metabolik, endokrin, 

hemodinamik və immunoloji disbalans nəticəsində, orqanizmin 

bütün orqanları  və sistemlərində struktur-funksional pozğunluqlar  

baş verir (cədvəl 2.12). BXX inkişaf mərhələlərinə uyğun olaraq 

gözlənilən fəsadlara görə müvafi q  tədbirlər planlı  şəkildə yerinə 

yetirilir. Xəstələrin taleyi aparılan diaqnostik və müalicə tədbirlərinin 

düzgün qurulması və vaxtında aparılmasından asılıdır. İlk növbədə 

YFS-nin pozulma dərəcəsindən və  hər bir xəstənin individual 

xüsusiyyətindən asılı olaraq risk faktorları, orqan və sistemlərdə 

baş vermiş dəyişikliklər və müşahidə oluna biləcək ağırlaşmaların 

qarşısının vaxtında alınması ilə əlaqədar tədbirlərin hazırlanması və 

həyata keçirilməsi vacibdir.                                                                                          

---