187
Etiologiya
Səbəbləri:
I. Prerenal faktorlar:
2) qan itirmədə, şok və reanimasiya tədbirləri apararkan qan
təzyiginin kəskin düşməsi.
3) Hemolizdə yumşaq toxumaların sıxılmasında uyğun gəlməyən qan
köçürəndə.
4) Bağırsaq infeksiyalarında diuretiklər uzun müddətli, nəzarətsiz
işlədilməsində su-duz mybadiləsinin pozulması.
5) Endokren intoksikasiyalar, kəskin pankreatit, perikardit, bağırsaq
keçməməzliyi, hepatorenal sindromda.
II. Renal faktorlar:
1) nefrotoksinlərin təsirindən: göbələk, ağır metal duzları və xlorofos
zəhərlənməsində
2) toksiko-allergik vəziyyətdə uşaqlarda çox vaxt antibiotik və
sulfanilamidlərin həddən artıq yüksək dozaları və bədənin onları
qəbul etməsində
3) bəzi infeksiyalarda: anayerob cepsisdə, pnevmoniyada, virus
infeksiyasında
4)
böyrək xəstəliklərində kəskin qlimerulonefrit, kapilyarotoksik
nefrit.
III. Postrenal faktorlar: sidik yollarının obturasiyası nəticəsində
törənir (daşlarla). Ona görədə obstruktiv uropatiyası olan olan
uşarlarda KBÇ-nın vaxtında qarşısını almaq üçün böyrəklərin
funksiyaları ciddi yoxlanılmalıdır.
IV. Arenal faktorlar: böyrəyn carrahi və travmatik çıxarılması
nəticəsində əmələ gəlir.
Patogenez.
KBÇ-nın inkişafında əsas patogeneik mexanizm – böyrəklərin
işemiyasıdır.
Böyrək
qan
dövranın
qəfil
dəyişməsi
–
qanın
188
yukstaqlomerulyar sistemdən keçməklə böyrəkdaxili şuntlanmsı baş verir ki,
bu da qlomerulyar afferent arteriolada təzyiqin 60-70 mm c. s.-dan aşağı
düşməsinə gətirib çıxarar. Nəticədə qabıq maddənin işemiyası baş verir,
katexolaminlərin xaric olması artır, renin-aldosteron sistemi aktivləşir,
renin, antidiuretik hormonun sintezi artır və bununla da böyrəklərin afferent
vazokonstriksiyasına, sonradan isə YSS-nin azalmasına gətirib çıxarır.
Qıvrım kanalcıqların epitelinin işemik zədələnməsi orada kalsiumun
konsentrasiyasının və sərbəst radikalların artmasına səbəb olur.
KBÇ-ı zamanı böyrək kanalcıqlarının işemik zədələnməsi çox zaman
onların eyni vaxtda birbaşa endotoksinlərlə toksiki zədələnməsinə gətirib
çıxarır. Qıvrım kanalcıqların epitelinin nekrozundan sonra zədələnmiş
kanalcıqlardan interstisial toxumaya qlomerulyar filtratın sızması baş verir.
Bu infiltrat hüceyrə detriti və böyrək toxumasının interstisial ödemi ilə
blokadaya alınır. İnterstisial ödem böyrəyin işemiyasını bir qədər də artırır
və yumaqcıq filtrasiyasının sonradan azalmasına səbəb olur.
Bu günə qədər toplanmış çoxlu sayda eksperimental və kliniki
nəticələr onu göstərir ki, KBÇ-ı zamanı böyrək damarlarına vazokontriktiv
stimulların təsiri kalsiumun hüceyrədaxili konsentrasiyasının dəyişməsindən
sonra yaranır. Kalsium əvvəlcə sitoplazmaya keçir, sonra xüsusi keçirici
vasitəsi ilə mitoxondriə daşınır. Keçiriciyə sərf olunan enerji həmçinin
ATF-in başlanğıc sintezi üçün də istifadə oluna bilər. Buna görə də yaranan
enerji defisiti hüceyrələrin nefrozuna gətirib çıxarır, əmələ gələn hüceyrə
detriti kanalcıqları obturasiya edir və anuriyanı bir qədər də dərinləşdirir.
Kalsium kanalı blokatorlarının işemiya zamanı və ya ondan bilavasitə əvvəl
yeridilməsi kalsiumun hüceyrə daxilinə keçməsinin qarşısını alır ki, bu da KBÇ-
nın ya əmələ gəlməsinə əngəl olur, ya da onun gedişini yüngülləşdirir.
Digər bir nəzəriyyə görə böyrəklərdə bioloji aktiv maddə – serotonin
toplanır. O, preqlomerulyar və postqlomerulyar vazokonstriksiya törədir və
yumaqcıq filtrasiyasının azalmasına gətirib çıxarır. Həmçinin kanalcıqların
sıxılmasını törədir, böyrəyin şişməsi nəticəsində rearbsorbsiya prosesi
189
pozulur. Qanda azot mübadiləsi məhsulları: sidik cövhəri, sidik turşusu,
ammonyak, aminturşular, kreatinin, quanidin çoxalır ki, bunları orqanizm
böyrəkdən kənar yollarla ifraz edə bilmir. Plazmada və hüceyrəarası mayedə
kaliumun səviyyəsi yüksəlir. Nəticədə, hələ zədələnməmiş nefronların
fəaliyyətinin göstəricisi kimi məcburi poliuriya və sidikdə sidik cövhərinin
konsentrasiyasının azlığı hesabına izostenuriya meydana çıxır. Kəskin BÇ-
da metabolik pozğunlug müşahidə edilir, turş məhsullar, kalium, fosfor,
maqnezium toplanır. Limfatik drenaj pozulur, toksiki məhsulların
çıxarılması pozulur.
KBÇ zamanı böyrəklərin qanyaratma funksiyasında iştirakı pozula
bilər. Belə ki, böyrəklərdə sintez olunan eritropoetinin miqdarının
hipoksiyaya cavab olaraq, sağlam adamların qanında və sidiyində artması
müşahidə olunur. O, eritrositlərdə RNT-nin sintezini sürətlənləndirir.
Böyrəklər eritropoetini sintez etmək qabiliyyətini itirdikdə, azotemik
anemiya meydana çıxır. Anemiyanın başqa səbəblərindən damardaxili
hemolizi və azot şlaklarının mielotoksik təsirini göstərmək olar.
KBÇ-nın inkişafına gətirib çıxaran səbəblər müxtəlif olsa da, onların
hamısı ya böyrəklərə işemik təsir göstərir, ya da böyrək parenximasına
spesifik nefrotoksik təsir göstərir. Hər bir qrup toksiki maddə nefronun
müəyyən sahəsini zədələyir. Nefrotoksinlərin təsiri nəticəsində tubulonekroz
yaranır, proksimal kanalcıqlar zədələnir. Bazal memebranların tamlığı
sirkulyator pozğunluqlar yaranmaya qədər dəyişmir. İşemiya üçün isə
böyrəklərin distal kanalcıqlarında bazal membranın dağılması xarakterikdir.
KBÇ zamanı kanalcıq apparatının zədələnməsi yumaqcıqların zədələnməsini
dəfələrlə üstələyir.
Uzun müddət KBÇ-nın genezində kanalcıq reabsorbsiyasının
pozulamsının durması güman edilirdi. Böyrəyin yumaqcıq apparatının
morfoloji zədələnmə substratının olmamasına baxmayaraq oliqoanuriya
müşahidə etmək olar. Bunu preqlomerulyar və postqlomerulyar
vazokonstriksiya ilə əlaqədar filtrasion təzyiqin aşağı düşməsi kimi izah
Dostları ilə paylaş: |