190
etmək olar. Yuxarıda da qeyd edildiyi kimi vazokonstriksiya mexanizminin
həyata keçməsində serotonin və başqa biogen aminlər əsas rol oynayır.
Heç də az əhəmiyyəti olmayan böyrək kanalcıqlarının obstruksiyasını,
onların daxildən nekrozlaşmış epitel hüceyrələri və silindrlə tutulması ilə
izah etmək olar. Bundan başqa, obstruksiya xaricdən kanalcıq epitelinin
ödemi ilə əlaqədardır.
Orqanizmdə zülal katabolizminin sürətələnməsi nəticəsində qanda tez
bir zamanda K, F, üzvi turşular toplanır və urgent vəziyyət yaranır.
Sonda qeyd edək ki, KBÇ-nın patogenezində böyrəklərin limfatik
drenajı da əhəmiyyətli rol oynayır ki, bu da interstitsial toxumanı pozulmuş
metabolizmin son məhsullarından təmizləyir.
Kəskin qlomerulonefritlə əlaqəli olmayan KBÇ zamanı yumaqcıq
apparatında morfoloji dəyişiliklər hemodinamik pozğunluqlar və yumaqcıq
kapillyarlarının qansızlaşması ilə əlaqədardır. Bu hal daha çox hemolitiko-
uremik sindrom və DDL-sindrom zamanı müşahidə edilir.
Sidik cövhəri osmotik sidikqovucu olduğu üçün qanda sidik
cövhərinin çoxluğu poliuriya törədir. Nəticədə, natrium, kalium və digər
ionlar orqanizmdən çox ifraz olunur. Sidik turşusunun qanda artması uremik
artrit törədə bilir.
Hipokalsiemiya, fosfatların qanda ləngiməsi uremik osteodistrofiyalı
ikincili hiperparatireoidizmə səbəb olur va qeyri-adi lokalizasiyalı
metastik kalsinatların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır.
Klinika. Diaqnoz qoyulması üçün müalicə həkim ilk olaraq xəstilik tarixini (yəni
xəstəliyin törədən səbəbini) və simptomlarını nəzərdən keçirib, qanda ve
sidikdə kreatinin, sidik turşusu, sidik cövhəri, natrium, kalium və s. maddələrin
miqdarını təyin edir. Laborator müayilərinə əlavə olaraq böyrəklərin ultrasəs
müayinəsi, kompyuter
tomoqrafi və
bəzi
hallarda maqnetik
rezonans
tomoqrafi diaqnozu
təsdiqləyir.
Çox
nadir
hallarda boyrəyin
biopsiyasının keçirilməsinə ehtiyac olunur. Bu əməlliyyət zamanı böyrəyin kiçik
parçası götürülür (xüsusi iynə ilə) və mikroskop altında müayinə olunur.
191
KBÇ-nın erkən əlamətləri çox vaxt minimal və qeyri-ardıcıl olur – postrenal
KBÇ-ı zamanı böyrək koliki, kəskin ürək çatmamazlığı epizodu, prerenal KBÇ-ı
zamanı sirkulyator kollaps. Bir çox hallarda KBÇ-nın başlanğıcı ekstrarenal
simptomlarla maskalanmış olur (ağır metal duzları ilə zəhərlənmə zamanı yaranan
kəskin qastroenterit, çoxsaylı travma zamanı zamanı yerli və infeksion əlamətlər,
dərman KİN zamanı sistem əlamətlər). Bundan başqa müşahidə edilən bir çox
erkən simptomlar (zəiflik, anoreksiya, ürəkbulanma, yuxululuq) spesifik deyil.
Buna görə də erkən diaqnozun qoyulması üçün laborator müayinələrin aparıması
daha vacibdir: qanda kreatinin, sidik cöhvəri və kaliumun səviyyəsinin təyini.
KBÇ kliniki gedişi 4 mərhələyə ayrılır:
1)
başlanğıc; 2) oliqoanurik; 3) poliuriya; 4) sağalma
1. Başlanğıc mərhələ və ya şok mərhələsi – 1-2 gün davam edir.
Kəskin böyrək catmazlığı klinikası ilə xarakterizə olunur. Bu mərhələ ona
görə şok mərhələsi adlanır ki, qan təziyqi aşağı düşür. Bu mərhələdə KBÇ-
nı
kəskin
qlomerulonefritlə
müqayisə
etmək
lazımdır.
Kəskin
qlomerulonefrit üçün xarakterik sayılır – qan qan təzyiqinin qalxması,
oliqouriya, azotemiya, hipernatremiya, hipokalemiya.
2. Oliqoanurik mərhələ – 3-10 gün davam edə bilər. Əsas sindrom –
azotemiyadır. Anuriya inkişaf etdiyi üçün, azot məhsulları arqanizmdə
yığılır, azotemiya get-gedə artır. Bütün kliniki mənzərə azotemiyanın
artmasından aslıdır. Xəstə zəif, əzgin və yuxulu olur. Sidik cövhəri mədə-
bağırsaq selik qişası tərəfindən çıxdığı üçun qusma, ishal olur. Ürək qan-
damar sistemi tərəfindən olan dəyişikliklər yüksək qan təzyiqi və
intoksikasiya ilə əlaqədardır: ürək sərhədlərin sola daha çox genişlənir,
tonlar karlaşır, taxikardiya, qan təzyiqi artıq olur. Ürək çatmamazlığı inkişaf
edə bilər. Tənəffüs orqanları çıxarıcı funksiyasını öz üzərinə götürdüyündən
patoloji tip tənəffüs Çeyn Stoks, Kussmaul tənəffüsü əmələ gəlir.
Elektrolit mübadiləsi pozulur. Kalium artır (anuriya və kanalcıqların
hüceyrələri pozulduğu ücün hüceyrələrdən kali qana daxil olur). Kalsium
azalır. Hipokalsemiya rearbsorbsiyanın aşağı düşməsi ilə əlaqədardır.
192
Metabolik pozğunluq nəticəsində maqni və fosfor toplanır. EKQ-da
hiperkaliemiya əlamətləri olur (T-dişciyi yüksəlir, P-dişciyi aşağı düşüb,
hamarlaşır, S-T intervalı azalır).
Qanda maqniy və fosforun səviyyəsi qalxır, əksinə Ca və Cl səviyyəsi
azalır. Mg – neyrotoksik tə`sirə malikdir və klinikada mərkəzi sinir sistemi
tərəfindən dəyişiklik əmələ gəlir. Sidikdə hematuriya olur. KBÇ bəzən
pielonefritlə ağırlaşır və sidikdə leykosituriya olur.
Ağciyərlərin hiperventilyası maddələr mübadiləsinin turş məhsullarını
oraqnizmdən xaric etmək üçün baş verir. Bununla əlaqədar bəzən, asidoz
alkalozla əvəzlənə bilər. Metabolik asidoz kompensasiya olunmadıqda
Kusmaul və ya Çeyn-Stoks tipli tənəffüs yaranır. Ürək-damar sisteminin
fəaliyyəti hemodinamik pozğunluqlar və ödem sindromunun inkaşı ilə
əlaqədar dəyişir.
Bu mərhələdə proteinuriya, hematiriya, leykosituriya, silindruriya
artır. Diurez normadan 30% azalır. İlk günlərdən azotemiya, anemiya,
hipoproteinemiya, hipovolemiya sürətlə artır. Xəstənin vəziyyəti pisləşir,
adinamiya əmələ gəlir, toxumaların turqoru azalır. Azotemik intoksikasiya
ilə əlaqədar baş ağrıları və nevroloji simptomatika yaranır.
Mədə-bağırsaq traktının selikli qişası böyrəklərin azotxaricedici
funksiyasını öz üzərinə götürdüyü üçün asanlıqla qusma və ishal əlamətləri
yarana bilər. Xəstələrdə həmçinin, hiperhidratasiya inkişaf edir ki, bu da
gah hüceyrəxarici, gah da heceyrədaxili xarakter daşıya bilər.
Xəstəlyin başlanğıc mərhələsini çox vaxt qlomerulonefritin kəskin
“mərhələsinin” çatışmazlığı ilə differensasiya etmək lazımdır. Kəskin
qlomerulonefrit zamanı böyrək qan dövranın pozulması qəfil hipertenzion
reaksiya ilə əlaqədardır. Bundan əlavə KQ zamanı AT-in qalxması, qabarıq
ödemlər üçün oliqouriya, hipernatriemiya və çox da böyük olmayan
azotemiya xarakterik sayılır.
Kəskin qlomerulonefrit fonunda formalaşan böyrək çatışmazlığı
zamanı
isə
hipertenziya
və
oliqouriya,
azotemiyanın
artması,
Dostları ilə paylaş: |