L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
202 keçirilib. Ondan sonra üsul ABŞ və Avropada daha da təkmilləşdirilərək indiki səviyyəsinə çatdırılıb. Müasir tibbdə hemodializ (və ya süni börək aparatı), periton dializi (qarın boşluğunun xüsusi kateterlə hazır məhlul ilə yuyulması) və böyrək köçürülməsi kimi böyrəkəvəzləyici müalicə metodları mövcüddur. terminal mərhələdir. Yumaqcıq filtrasiyası endogen kreatininə görə 10-15 ml/dəq səviyyəsinə qədər enir. Sidik cövhəri 16 mmol/l-dən çoxdur və getdikcə artır. Oliqouriya periodları yaranır, sonradan böyük, ardınca isə kiçik qan dövranında pozğunluqlar qeyd edilir. AT yüksəlir. Mayenin orqanizmdə ləngiməsi kifayət qədər böyük ödemlərə gətirib çıxarır. Klinika. Uşaqlarda XBÇ-in əsas gediş xüsusiyəti ondan ibarətdir ki, xəstəliyin ilk mərhələləri vaxtında aşkar olunmur. Buna da səbəb psixoloji olaraq uşaqlardan bir sıra əlamətləri (tez yorulma, ürəkbulanma, zəiflik) öz həmuaşıdlarına və ətrafda kılara biruzə verməməsidir . Olaraq heç bir nəzərə çarpan simptom olmur və yalniz qanda kreatinin və ya sidikdə zülalın artması ilə simtomlar tədricən özünü birüzə verir. Böyrəklərin funksiyası getdikcə pozulduqca: qan təzyiqi artır - bədəndə mayenin və vazoaktiv hormonların artımı nəticəsidir və bu hipertoniya və ürək durğunluq çatmamazlığ kimi xəstəliklərinin əmələ gəlməsinin təhlükəsinin artırır. Sidik cövhərin qanda yığılması azotemiyanın simptomlarının əmələ gəlməsinə səbəb olur (letarqiya, perikardit və ya ensefalopatiya və s.kimi.) Kalium qanda yığılmasın (hiperkalemiyanın) simptomları ( halsızlıq başlayaraq - ürək aritmiyası kimi ciddi bir simptomlar ) Eritropoetinin sintezi azalması, bunun nəticısi olaraq anemia əmələ gəlir. Hiperfosfatemiya - qanda fosfatın miqdarın artması. Bu fosfatın böyrəklə ixracının azaltmasının əlaqalidir. Hipokalsemiya - qanda kalsiumun azalması. Bu simptom böyrəkdə yaranan vitamin D3 (vitamin D aktiv forması) miqdarının azlamasından irəli gəlir. Getdikcə hiperkalsemiya vəhiperparatiroidizm, böyrək osteodistrofiya və damarlarların kalsifikasiyası simptomların yarana bilər. 203 Metabolik asidoz - sulfatların, phosphatların və sidik turşusunun qanda yığılması nəticəsində yaranır. Metabolik asidoz qan fermentlərin aktivliyini poza bilər. Eyni zamanda asidoz hiperkalemiyanı artırır, bu da öz yerində ürək və sinir membranaların həssaslığın artırır. Ümmumiyyətlə XBÇ olan xəstələrdə aterosklerozun yaranmasında ehtimal böyükdür. Bu ürək-damar xəstəliklərinə səbəb olur və xəstəliyin gələcək gedişini daha da pisləşdirir. XBÇ-nın ağırlıq dərəcəsi kreatinin qandakı miqdarına görə təyin edilir. XBÇ aşağıdakı mərhələləri var: I mərhələ - sidik ritminin pozulması mərhələsi 6 ay müddətində böyrəyin funksiyasının davamlı pozulması müşahidə olunur. Ən çox konsentrasiya funksiyası pozulur. Izostenuriya uzun müddət galırsa, bu XBÇ-dır. Kreatinin miqdarı normanın yuxarı həddindədir. II mərhələdə II-A və II-B mərhələri ayırd edilir: – II-A – kompensə olunmuş və ya subkompensə mərhələsi. Xəstənin vəziyyəti çox dəyişmir. Azot mübadiləsi pozulur. Kreatinin miqdarı 150-350 mkmol/l olur. Bu mərhələdə XBÇ inkişaf edir. – II-B – dekompensə mərhələsi. Kreatinin 350-500 mkmol/l olur. Dövrü olaraq ödemlər əmələ gəlir, intoksikasiya artır, sonra azalır, dalğavarı gedir. Bu stadiya intermitiruyuşaya stadiya adlanır və illərlə davam edə bilər. III mərhələ - terminal mərhələsi. Kreatinin 500 mkmol/l-dən çox olur. Xəstənin vəziyyəti həddən artıq ağır olur. Qan təzyiqi artır. Ürək damar sistemi tərəfindən dəyişiklik olur. Hemorragik sindrom ola bilər. Bu sidik cövhəri ilə əlaqədardır. Anemiya inkişaf edir. Bu hal qanaxma və eritropoyetinin azalması ilə əlaqədardır. Kreatinin təsiri ilə eritrositlər tez parçalanır. XBÇ-nın simptomatikası böyrək funksiyalarının hansı dərəcədə azalması və xüsusi vacib orqan və sistemlərin zədələnmə xarakteri ilə müəyyən olunur. 204 Yumaqcıq filtrasiyasını kanalcıqlarda reabsorbsiya və sekresiya olunmayan, eyni ancaq yumaqcıq filtrasiyası yolu ilə xaric edilən maddələrin köməyi ilə hesablamaq olar. Bunun üçün təmizlənmə əmsalı – klirens adlanan analiz daxil edilmişdir. Klirens dedikdə plazmanın ml-lərlə elə bir həcmi başa düşülür ki, o vahid zaman ərzində bu və ya digər maddədən tamamilə təmizlənsin. Yumaqcıq filtrasiyasının hesablanması. İstənilən substansiyanın klirensi (C) Van-Slayk düsturuna görə hesablanır: C = U ∙ V P burada U – müayinə olunan maddənin sidikdə miqdarı, P – həmin maddənin qanda miqdarı, V – 1 dəqiqə ərzində xaric olunan sidiyin həcmidir. Yumaqcıq filtrasiyasını müəyyən etmək üçün endogen kreatinin klirensini hesablamaq praktiki cəhətdən daha əlverişlidir. Endogen kreatinin klirensini iki üsulla hesablamaq olar: 1) ortasutkalıq klirens (Reberq sınağı) sidiyin sutka boyu yığılması ilə müəyyənləşir, bu zaman qan sutkada bir dəfə müayinə olunur; 2) ikisaatlıq klirens zamanı sidiyi 2 saat ərzində toplayırlar, qan bu müddətin ortasında müayinə olunur. Klirensin daha dəqiq ölçülərini diurezin 2 ml/dəq. yaxın olduğu zaman əldə etmək olur. Kreatinin birdəfə müayinəsi onun qanda sutka ərzində sabit qalması ilə əlaqədardır. Son illər yumaqcıq filtrasiyasının sutkalıq ritminin ölçülməsi kifayət qədər geniş yayılmışdır: bu məqsədlə sutka ərzində sidiyi hər üç saatdan bir toplayırlar. Nəticədə yumaqcıq filtrasiyasının sutkalıq səkkiz ayrı-ayrı göstəricisi əldə olunur. Sonra bu göstəricilərdən maksimal, minimal və orta olanları qiymətləndirilir, həmçinin maksimal və minimal göstəri arasındakı fərq böyrəklərdə filtrasiya funksiyasının dəyişkənliyini xarakterizə etmək məqsədilə əsas götürülür. Dəyişkənlik göstəricisinə görə yumaqcıq filtrasiyasının azalma mənşəyi haqda fikir yürütmək olar. Üzvi pozğunluqlar zamanı filtrasiya dəyişkənliyi sutka ərzində orta göstəriciyə paralel olaraq azalır. Filtrasiyanın funksional olaraq azalması zamanı Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|