L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- II A mərhələ
- II B mərhələ
- III mərhələ
199 qandakı səviyyəsinə ekstrarenal faktorlar təsir etmir, əksinə kreatinin qandakı səviyyəsi bilavasitə yumaqcıq filtrasiyasından aslıdır. Paralel olaraq qanda sidik cövhəri də artır. Sidik cövhəri osmotik Qanda azot mübadiləsi məhsulları: sidik cövhəri, sidik turşusu, ammonyak, aminturşular, kreatinin, quanidin çoxalır ki, bunları orqanizm böyrəkdən kənar yollarla ifraz edə bilmir. Plazmada və hüceyrəarası mayedə kaliumun səviyyəsi yüksəlir. Nəticədə, hələ zədələnməmiş nefronların fəaliyyətinin göstəricisi kimi məcburi poliuriya və sidikdə sidik cövhərinin konsentrasiyasının azlığı hesabına izostenuriya meydana çıxır. Böyrəklərin qanyaratma funksiyasında iştirakı pozulur. Belə ki, böyrəklərdə sintez olunan eritropoetinin miqdarının hipoksiyaya cavab olaraq, sağlam adamların qanında və sidiyində artması müşahidə olunur. O, eritrositlərdə RNT-nin sintezini sürətlənləndirir. Böyrəklər eritropoetini sintez etmək qabiliyyətini itirdikdə azotemik anemiya meydana çıxır. Anemiyanın başqa səbəblərindən damardaxili hemolizi və azot şlaklarının mielotoksik təsirini göstərmək olar. Sidik cövhəri osmomotik sidikqovucu olduğu üçün qanda sidik cövhərinin çoxluğu poliuriya törədir. Nəticədə, natrium, kalium və digar ionlar orqanizmdən çox ifraz olunur. Sidik turşusunun qanda artması uremik artrit törədir. Hipokalsiemiya, fosfatların qanda ləngiməsi uremik osteodistrofiyalı ikincili hiperparatireoidizmə səbəb olur və qeyri-adi lokalizasiyalı metastik kalsinatların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır. Ürəyin zədələnməsi ürək astması tutmaları ilə müşayiət olunan kəskın sol mədəcik catışmamazlıqı tipində gedir. XBÇ patofiziologiyasında əsas rolu yuxarıda da qeyd edildiyi kimi uremik toksinlər oynayır. Bunlara aiddir: 1. Zülal mübadiləsinin son məhsulları – sidik cövhəri (ekskresiya olunan ümumi azotun 80%-ni), kreatinin, quanidin, kreatin və s. 2. Nuklein turşuları mübadiləsinin son məhsulları – urat və hipouratlar. 200 3. Aromatik aminturşu mübadiləsinin son məhsulları – triptofan, tirozin, fenilalanin, quanidin, kəhrəba turşusu. 4. Digər azot birləşmələri – fenol, indol, benzoat və s. Uremiyanın inkişafında bunlardan başqa molekulyar çəkisi 500-12000 olan orta molekullar – peptidlər də həlledici rola malikdirlər. Onların əksəriyyətini sitokinlər təşkil edir və əsasən böyrəklərdə metabolizmə uğrayırlar. Sidik cövhərinin qandakı səviyyəsi heçdə həmişə XBÇ-nın ağırlıq dərəcəsini əks etdirmir, lakin buna baxmayaraq onun qanda artması iştahın azalması, halsızlıq, ürək bulanma və baş ağrıları ilə müşayiət olunur. Bir sıra peptid hormonlarının (paratireoid hormon (PTH), insulin, qlükaqon, prolaktin) qanda artması onların böyrəklərdə metabolizminin pozulması və sekresiyasının artması ilə əlaqədardır. Bu hormonlar arasında ən “toksiki” olanı PTH-dur ki, o da müxtəlif orqan və toxumalarda kalsiumun artmasına səbəb olur. XBÇ zamanı orqanizmdə su balansının pozulması onun klinikasında əsas əhəmiyyətə malik bir faktor sayılır. Bu pozğunluqların mexanizmini böyrəklərin beyin qabığının zədələnməsi, toplayıcı borucuqların vazopressinə qarşı həssaslığının azalması, salamat qalmış nefronlarda osmotik diurezin baş verməsi təşkil edir. Salamat qalan nefronlar yüksək osmotik yüklənmə şəraitində işləyir və normal nefronlarla müqayisədə, dəqiqədə daha artıq həll olmuş maddələri xaric etməlidir. Buna görə də XBÇ-nın artıq başlanğıc mərhələlərində böyrəklərin konsentrasion funksiyası pozulur, poliuriya inkişaf edir. Sidiyin normal xaric olma ritmi pozulur, nikturiya əmələ gəlir. Tədricən, sidiyin xüsusi çəkisi azalır, əvvəl izostenuriya, sonradan isə hipostenuriya inkişaf edir. Poliuriya fazasında dehidratasiya simptomları əmələ gəlir, xətəlik proressivləşdikcə böyrəklərin sidiyi həlletmə qabiliyyəti azalır və terminal mərhələdə sidiyin miqdarı kəskin azalır. 201 Təsnifat (patogenezə görə) Xroniki böyrək çatmamazlığının patogenezinə görə 3 mərhələsi təsnif edilir: I mərhələ - yumaqcıq filtrasiyasının dövrü ritmi və kanalcıq funksiyaları pozulur. Uzunmüddət simptomsuz gedişə malik olur. XBÇ-a gətirib çıxaran əsas xəstəliyin əlamətləri aşkar edilir. Kreatinin qanda miqdarı normanın yuxarı həddində olur. Sidik cövhəri və qalıq azotun miqdarı normadadır. Yumaqcıq filtrasiyası 25-30% azalır. Ammonyak əmsalı aşağı düşür və böyrəklərin asidoz qabiliyyəti pozulur. XBÇ I mərhələsinin diaqnozu yalnız 3-6 ay ərzində böyrək funksiyalarının davamlı pozulması halında təsdiqlənir. Subyektiv şikayətlərə süstlük, yorğunluq, iştahın azalmasını aid etmək olar. Çəki artımının azalmasını da qeyd edilir. II A mərhələ – yumaqcıq filtrasiyası və kanalcıq funksiyalarının kompensator və subkompensator pozulması qeyd edilir. Qanda kreatinin 0,15-0,35 mkmol/l olur. Kanalcıq reabsorsiyası azalır. Sidiklə su və duzların xaric edilməsində dizritmiya müşahidə edilir ki, bu da poliuriya, nikturiya, hipostenuriya şəklində özünü göstərir. Metabolik asidoz özünü daha çox tubulyar çatmamazlığı zamanı aydın göstərir. Əsas şikayətlərə yanğı hissi və poliuriya əlavə olunur. II B mərhələ - yumaqcıq filtrasiyası və kanalcıq funksiyalarının de- kompensator pozulması mərhələsidir. Yumaqcıq filtrasiyası normanın ¾ qədər azalmışdır. Kreatinin 0,350-0,500 mkmol/l, hipostenuriya, hipokaliemiya, hiopkaısiemiya və s. qeyd edilir. Metabolik asidozun aydın klinikası müşahidə edilir. Digər orqan və sistemlər tərəfdən dəyişiliklər qeyd edilir. Bu mərhələdə gah yaxşılaşma, gah da pisləşmə halları olur. III mərhələ - Xəstəliyin son mərhələsi terminal mərhələ adlanır. Bu, böyrəklərin tamamən və ya qismən sıradan çıxması və böyrək əvəzləyici müalicə zərurətinin yaranması deməkdir. Bu halda xəstəyə dializ – yəni qanın orqanizmdən kənarda təmizlənməsi üsulu tətbiq olunur. Dünyada belə müalicə üçün ilk cəhdlər hələ 19-cu əsrin ortalarında edilsə də, onun insan üzərində uğurlu tətbiqi İkinci Dünya müharibəsinin qızğın dövründə - 1943-cü ildə Hollandiyada həyata Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|