L. Z. ƏHMƏdova uşaq yaşlarinin nefrologiyasi
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
187 Etiologiya Səbəbləri: I. Prerenal faktorlar: 2) qan itirmədə, şok və reanimasiya tədbirləri apararkan qan təzyiginin kəskin düşməsi. 3) Hemolizdə yumşaq toxumaların sıxılmasında uyğun gəlməyən qan köçürəndə. 4) Bağırsaq infeksiyalarında diuretiklər uzun müddətli, nəzarətsiz işlədilməsində su-duz mybadiləsinin pozulması. 5) Endokren intoksikasiyalar, kəskin pankreatit, perikardit, bağırsaq keçməməzliyi, hepatorenal sindromda. II. Renal faktorlar: 1) nefrotoksinlərin təsirindən: göbələk, ağır metal duzları və xlorofos zəhərlənməsində 2) toksiko-allergik vəziyyətdə uşaqlarda çox vaxt antibiotik və sulfanilamidlərin həddən artıq yüksək dozaları və bədənin onları qəbul etməsində 3) bəzi infeksiyalarda: anayerob cepsisdə, pnevmoniyada, virus infeksiyasında 4) böyrək xəstəliklərində kəskin qlimerulonefrit, kapilyarotoksik nefrit. III. Postrenal faktorlar: sidik yollarının obturasiyası nəticəsində törənir (daşlarla). Ona görədə obstruktiv uropatiyası olan olan uşarlarda KBÇ-nın vaxtında qarşısını almaq üçün böyrəklərin funksiyaları ciddi yoxlanılmalıdır. IV. Arenal faktorlar: böyrəyn carrahi və travmatik çıxarılması nəticəsində əmələ gəlir. Patogenez. KBÇ-nın inkişafında əsas patogeneik mexanizm – böyrəklərin işemiyasıdır. Böyrək qan dövranın qəfil dəyişməsi – qanın 188 yukstaqlomerulyar sistemdən keçməklə böyrəkdaxili şuntlanmsı baş verir ki, bu da qlomerulyar afferent arteriolada təzyiqin 60-70 mm c. s.-dan aşağı düşməsinə gətirib çıxarar. Nəticədə qabıq maddənin işemiyası baş verir, katexolaminlərin xaric olması artır, renin-aldosteron sistemi aktivləşir, renin, antidiuretik hormonun sintezi artır və bununla da böyrəklərin afferent vazokonstriksiyasına, sonradan isə YSS-nin azalmasına gətirib çıxarır. Qıvrım kanalcıqların epitelinin işemik zədələnməsi orada kalsiumun konsentrasiyasının və sərbəst radikalların artmasına səbəb olur. KBÇ-ı zamanı böyrək kanalcıqlarının işemik zədələnməsi çox zaman onların eyni vaxtda birbaşa endotoksinlərlə toksiki zədələnməsinə gətirib çıxarır. Qıvrım kanalcıqların epitelinin nekrozundan sonra zədələnmiş kanalcıqlardan interstisial toxumaya qlomerulyar filtratın sızması baş verir. Bu infiltrat hüceyrə detriti və böyrək toxumasının interstisial ödemi ilə blokadaya alınır. İnterstisial ödem böyrəyin işemiyasını bir qədər də artırır və yumaqcıq filtrasiyasının sonradan azalmasına səbəb olur. Bu günə qədər toplanmış çoxlu sayda eksperimental və kliniki nəticələr onu göstərir ki, KBÇ-ı zamanı böyrək damarlarına vazokontriktiv stimulların təsiri kalsiumun hüceyrədaxili konsentrasiyasının dəyişməsindən sonra yaranır. Kalsium əvvəlcə sitoplazmaya keçir, sonra xüsusi keçirici vasitəsi ilə mitoxondriə daşınır. Keçiriciyə sərf olunan enerji həmçinin ATF-in başlanğıc sintezi üçün də istifadə oluna bilər. Buna görə də yaranan enerji defisiti hüceyrələrin nefrozuna gətirib çıxarır, əmələ gələn hüceyrə detriti kanalcıqları obturasiya edir və anuriyanı bir qədər də dərinləşdirir. Kalsium kanalı blokatorlarının işemiya zamanı və ya ondan bilavasitə əvvəl yeridilməsi kalsiumun hüceyrə daxilinə keçməsinin qarşısını alır ki, bu da KBÇ- nın ya əmələ gəlməsinə əngəl olur, ya da onun gedişini yüngülləşdirir. Digər bir nəzəriyyə görə böyrəklərdə bioloji aktiv maddə – serotonin toplanır. O, preqlomerulyar və postqlomerulyar vazokonstriksiya törədir və yumaqcıq filtrasiyasının azalmasına gətirib çıxarır. Həmçinin kanalcıqların sıxılmasını törədir, böyrəyin şişməsi nəticəsində rearbsorbsiya prosesi 189 pozulur. Qanda azot mübadiləsi məhsulları: sidik cövhəri, sidik turşusu, ammonyak, aminturşular, kreatinin, quanidin çoxalır ki, bunları orqanizm böyrəkdən kənar yollarla ifraz edə bilmir. Plazmada və hüceyrəarası mayedə kaliumun səviyyəsi yüksəlir. Nəticədə, hələ zədələnməmiş nefronların fəaliyyətinin göstəricisi kimi məcburi poliuriya və sidikdə sidik cövhərinin konsentrasiyasının azlığı hesabına izostenuriya meydana çıxır. Kəskin BÇ- da metabolik pozğunlug müşahidə edilir, turş məhsullar, kalium, fosfor, maqnezium toplanır. Limfatik drenaj pozulur, toksiki məhsulların çıxarılması pozulur. KBÇ zamanı böyrəklərin qanyaratma funksiyasında iştirakı pozula bilər. Belə ki, böyrəklərdə sintez olunan eritropoetinin miqdarının hipoksiyaya cavab olaraq, sağlam adamların qanında və sidiyində artması müşahidə olunur. O, eritrositlərdə RNT-nin sintezini sürətlənləndirir. Böyrəklər eritropoetini sintez etmək qabiliyyətini itirdikdə, azotemik anemiya meydana çıxır. Anemiyanın başqa səbəblərindən damardaxili hemolizi və azot şlaklarının mielotoksik təsirini göstərmək olar. KBÇ-nın inkişafına gətirib çıxaran səbəblər müxtəlif olsa da, onların hamısı ya böyrəklərə işemik təsir göstərir, ya da böyrək parenximasına spesifik nefrotoksik təsir göstərir. Hər bir qrup toksiki maddə nefronun müəyyən sahəsini zədələyir. Nefrotoksinlərin təsiri nəticəsində tubulonekroz yaranır, proksimal kanalcıqlar zədələnir. Bazal memebranların tamlığı sirkulyator pozğunluqlar yaranmaya qədər dəyişmir. İşemiya üçün isə böyrəklərin distal kanalcıqlarında bazal membranın dağılması xarakterikdir. KBÇ zamanı kanalcıq apparatının zədələnməsi yumaqcıqların zədələnməsini dəfələrlə üstələyir. Uzun müddət KBÇ-nın genezində kanalcıq reabsorbsiyasının pozulamsının durması güman edilirdi. Böyrəyin yumaqcıq apparatının morfoloji zədələnmə substratının olmamasına baxmayaraq oliqoanuriya müşahidə etmək olar. Bunu preqlomerulyar və postqlomerulyar vazokonstriksiya ilə əlaqədar filtrasion təzyiqin aşağı düşməsi kimi izah Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|