10
Tablo: Ι Gebeliğe Bağlı Hipertansif Hastalık Şiddet Göstergeleri(6)
Hafif Ağır
Diastolik kan basıncı <100 mmHg 110 mm/Hg ve üzeri
Proteinüri eser-+1 +2 ve üzeri
( 2 gr/24 saat ve üzeri)
Başağrısı - +
Görme bozukluğu - +
Üst karın ağrısı - +
Oligüri - +
Konvülsiyon - +
Serum kreatinin normal yüksek (>1.2 mg/dl)
Trombositopeni - + ( <100.000 mm3)
Karaciğer enzim yüksekliği minimal belirgin
Fetal büyüme geriliği yok belirgin
Pulmoner ödem - +
Risk Faktörleri:
Her ne kadar literatürde belirtilen insidans bilgilerinde coğrafi ve ırksal farklılıklar
yer alsa da, farklı populasyonlardaki preeklampsinin gelişiminde pek çok risk
faktörü tanımlanmıştır. Aşağıdaki hallerde preeklampsi insidansı artmaktadır:
1) Önceki gebeliklerde preeklampsi veya eklampsi öyküsü
2) Ailesinde preeklampsi-eklampsi
hikayesi
3) Nulliparite
4) Siyah ırk, kalıtım
5) Çoğul gebelik
11
6) Obezite
7) Polihidramnios
8) Molar gebelik
9) Diabetes mellitus
10) Kronik hipertansiyon
11) Renal hastalık
12) Yaş:20 yaşından genç ve 40 yaşın üzerinde olmak
13) Düşük sosyoekonomik yapı
14) Non immun fetal hidrops
15) Bağ dokusu hastalıkları
16) Beslenme yetersizliği ve malnutrisyon
17) Kalıtım
Gebeliğe bağlı hipertansiyon öncelikle nulliparların hastalığıdır (12). ABD’de
tüm nullipar gebeliklerde insidansı %6-7’dir. Siyah ırktan olmanın hastalık için
bir risk faktörü oluşturduğu pek çok yayında belirtilmiştir. Preeklampsi ve
eklampside ailesel yatkınlık da mevcut olabilir. Bu nedenle ailede preeklampsi
hikayesi oluşu önemlidir ve riski 6 kat artırdığı ifade edilmektedir. Resesif geçişli
tek gen mutasyonu sonucu ya da parsiyel penetrasyon gösteren dominant bir
gene bağlı olabileceği gibi multifaktöryel de olabilir (13).
Tablo : II Preeklampside risk faktörleri ve risk oranları
(
.
15-17)
Risk Faktörleri
Risk Oranı
Daha önceki gebeliğinde
preeklampsi hikayesinin olması
6:1
Ailesinde preeklampsi olması
6:1
Nullipar
6:1
Genç olması
5:1
İkiz gebelik
5:1
Diabetes mellitus
2:1
Obezite
3:1
12
Preeklampsiye neden olabileceği belirtilen ancak preeklampsi ile
birliktelikleri tam olarak kanıtlanamamış diğer risk faktörleri ise şunlardır:
Triploidi, erkek fetus, sakrokoksigeal teratom, hipertiroidizm, barier
kontrasepsiyon yöntemleri, yardımcı üreme teknikleri, idrar yolları
enfeksiyonları, hiperemezis, epilepsi ve migren (14). Bunların preeklampsi ile
birlikteliği tam olarak kanıtlanmamıştır.
Patofizyoloji:
Preeklampsi için pek çok fizyopatolojik anormallik bildirilmiştir. Bunlardan
bazıları yetersiz trofoblastik invazyon, plasental iskemi, generalize vazospazm,
koagülasyon sisteminin aktivasyonu ile birlikte olan anormal hemostaz, vasküler
endotelyal disfonksiyon, anormal nitrik oksit ve lipid metabolizması, lökosit
aktivasyonu, sitokinlerde değişiklikler ve insülin rezistansıdır(18).
Preeklampsinin fizyopatolojisi günümüzde kabul görmüş bir çok teoriye
rağmen halen tam olarak aydınlatılamamıştır. Başarılı gebelik için gerekli
plasental fonksiyon, yeterli trofoblastik invazyona bağlıdır. Preeklampside en
çok üzerinde durulan nokta yetersiz trofoblastik invazyondur(19). Normal
plasentasyonda ekstravillöz trofoblastlar maternal spiral arterlerin elastik lamina
ve orta düz kas tabakalarını invaze eder (19-21). Bu olay gebeliğin 20.
haftasına kadar tamamlanır. Böylece uterin spiral arter çapları artar ve
vazokonstriktif yetenekleri azalır, yüksek akımlı düşük rezistanslı damarlara
dönüşürler (22). Bu morfolojik değişiklikler plasental yatağın perfüzyonunu
arttırmak için gerçekleşir (6).
Preeklamptik gebelerde, plasenta ve plasenta damar yatağının patolojik
incelemelerinde bu fizyolojik değişikliklerin tamamlanmamış olduğu ve spiral