Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

downward pressure on the midbrain, resulting

in sudden lapse into deep coma.

Safety of Lumbar Puncture

in Comatose Patients

A common question encountered clinically is,

‘‘Under what circumstances is lumbar punc-

ture safe in a patient with an intracranial mass

lesion?’’ There is often a large pressure gradi-

ent between the supratentorial compartment

and the lumbar sac,

65

and lowering the lumbar

pressure by removing CSF may increase the

gradient. The actual frequency of cases in

which this hypothetical risk causes transtento-

rial herniation is difficult to ascertain. Most

available studies date to the pre-CT era, as cli-

nicians perform a lumbar puncture only rarely

after the presence of a supratentorial mass le-

sion of any size is identified. Several older

studies examining series of patients with brain

Eupneic

No reaction to light

DOLL’S HEAD MANEUVER

ICE WATER CALORICS

Moderately dilated

Downward with full

lateral movements

Downward with no

upward movement

(bilateral cold water)

Appropriate motor

response to noxious

orbital roof

pressure

Bilateral

Babinski’s

Paratonic

resistance

Respiratory

pattern

a.

Pupillary

size and

reactions

b.

Oculocephalic

and

oculovestibular

responses

c.

Motor

responses

at rest

and to

stimulation

d.

Downward with full lateral movements.

Early loss of upgaze and vergence

then downgaze.

Figure 3–15. Signs of dorsal midbrain compression.

112

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

tumors who underwent lumbar puncture found

complication rates in the range of 1% to 2% in

patients with documented increased CSF pres-

sure or papilledema.

66,67

On the other hand,

of patients referred to a neurosurgical service

because of complications following lumbar

puncture, Duffy reported that 22 had focal

neurologic signs before the lumbar puncture,

but only one-half had increased CSF pressure

and one-third had papilledema.

56

The experi-

ence of the authors supports the view that

although lumbar puncture rarely precipitates

transtentorial (or foramen magnum) herniation,

even in patients who may be predisposed by

an existing supratentorial mass lesion, neither

the physical examination nor the evaluation of

CSF pressure at lumbar puncture is sufficient

to predict which patients will suffer compli-

cations. Hence, before any patient undergoes

lumbar puncture, it is wise to obtain a CT (or

MRI) scan of the cranial contents. If a patient

has no evidence of compartmental shift on the

study, it is quite safe to obtain a lumbar punc-

ture. On the other hand, if it is impossible to

obtain an imaging study in a timely fashion and

the neurologic examination shows no papille-

dema or focal signs, the risk of lumbar punc-

ture is quite low (probably less than 1%). Under

such circumstances, risk-benefit analysis may

well favor proceeding with lumbar puncture if

the study is needed to make potentially life-

saving decisions about clinical care.

False Localizing Signs in the

Diagnosis of Structural Coma

It is usually relatively easy for a skilled examiner

to differentiate supratentorial from infratento-

rial signs, and the cranial nerve findings due to

herniation syndromes are characteristic. How-

ever, there are a number of specific situations in

which the neurologic signs may falsely cause the

examiner to consider an infratentorial process

or to mistake an infratentorial process for one

that is supratentorial.

The most common false localizing sign is ab-

ducens palsy. This may be caused by increased

ICP, or it may occur after lumbar puncture. In

the latter case, the reduced CSF volume can

cause the brain to lose its usual buoyant sus-

pension in the CSF. The sagging of the brain in

an upright posture is thought to cause traction

on the abducens nerve. More rarely other cra-

nial nerves, including the trochlear, oculomo-

tor, or trigeminal nerves, may be similarly af-

fected.

Differentiation of supratentorial from infra-

tentorial causes of ataxia has presented a diag-

nostic dilemma since the earliest days of neu-

rology.

68

In the days before imaging, despite

highly developed clinical skills, it was not un-

usual for a neurosurgeon to explore the poste-

rior fossa, find nothing, and then turn the pa-

tient over and remove a frontal tumor. The gait

disorder that is associated with bilateral medial

frontal compression or hydrocephalus can be

replicated on occasion by cerebellar lesions.

Similarly, unilateral ataxia of finger-nose-finger

testing, which appears to be cerebellar in origin,

may occasionally be seen with parietal lobe le-

sions.

69

Another source of confusion is the differ-

entiation of upper (supranuclear) versus lower

motor neuron cranial nerve palsies. Although

rare, acute supratentorial lesions can on occa-

sion cause lower cranial nerve palsies (asym-

metric palate, tongue weakness on one side).

Bilateral supratentorial lesionscan produce dys-

arthria, dysphagia, and bilateral facial weakness

(pseudobulbar palsy, also called the opercu-

lar or Foix-Chavany-Marie syndrome

70

). Con-

versely, the well-known upper motor neuron

facial palsy (weakness of the lower part of the

face) can be seen with some posterior fossa le-

sions. The distinction between upper versus

lower motor neuron cranial nerve weakness

can often be made on the basis of reflex versus

voluntary movement. For example, a patient

with supranuclear bulbar weakness will often

show intact, or even hyperactive, corneal or gag

reflexes. A patient with an upper motor neuron

facial palsy will typically show a much more

symmetric smile on responding to a joke than

when asked to smile voluntarily.

Fortunately, these classic problems with

localization rarely intrude on interpretation of

the examination of a patient with an impaired

level of consciousness, as the signs associated

with herniation typically develop relatively rap-

idly as the patient loses consciousness. If the

patient displays false localizing signs while

awake, the progression of new signs that occur

during the herniation process generally clari-

fies the matter. Nearly all patients with im-

paired consciousness and focal brainstem signs

should be treated as structural coma and re-

ceive immediate imaging studies, so that any

Structural Causes of Stupor and Coma

113

---