Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

descending motor systems that they are locked

in (i.e., have quadriplegia and supranuclear im-

pairment of facial and oropharyngeal motor

function).

85

Motor responses may be limited to

vertical eye movements and blinking.

Destructive lesions of the brainstem may

occur as a result of vascular disease, tumor, in-

fection, or trauma. The most common cause of

brainstem destructive lesions is the occlusion of

the vertebral or basilar arteries. Such occlu-

sions typically produce signs that pinpoint the

level of the infarction. Hemorrhagic lesions

of the brainstem are most commonly intrapa-

renchymal hemorrhages into the base of the

pons, although arteriovenous malformations

may occur at any level. Infections that have a

predilection for the brainstem include Listeria

monocytogenes, which tends to cause rhomben-

cephalic abscesses

86

(see Figure 4–13). Trauma

that penetrates the brainstem is usually not a

problem diagnostically, as it is almost always

immediately fatal.

REFERENCES

1. Ropper AH. A preliminary MRI study of the geometry

of brain displacement and level of consciousness with

acute intracranial masses. Neurology 39 (5), 622–627,

1989.

2. Baloh RW, Furman JM, Yee RD. Dorsal midbrain

syndrome: clinical and oculographic findings. Neurol-

ogy 35 (1), 54–60, 1985.

3. Cuneo RA, Caronna JJ, Pitts L, et al. Upward

transtentorial herniation: seven cases and a literature

review. Arch Neurol 36, 618–623, 1979.

4. van Loon J, Van Calenbergh F, Goffin J, et al. Con-

troversies in the management of spontaneous cerebel-

lar haemorrhage. A consecutive series of 49 cases and

review of the literature. Acta Neurochir (Wien) 122,

187–193, 1993.

5. Hayreh SS The sheath of the optic nerve. Ophthal-

mologica 189 (1–2), 54–63, 1984.

6. Jacks AS, Miller NR. Spontaneous retinal venous pul-

sation: aetiology and significance. J Neurol Neurosurg

Psychiatry 74, 7–9, 2003.

7. Van Uitert RL, Eisenstadt ML. Venous pulsations

not always indicative of normal intracranial pres-

sure. Letter to the editor. Arch Neurol 35, 550–550,

1978.

8. Hayreh SS. Optic disc edema in raised intracranial

pressure. V. Pathogenesis. Arch Ophthalmol 95 (9),

1553–1565, 1977.

9. Hayreh SS. Anterior ischemic optic neuropathy. V.

Optic disc edema an early sign. Arch Ophthalmol 99

(6), 1030–1040, 1981.

10. d’Avella D, Baroni A, Mingrino S, et al. An elec-

tron microscope study of human arachnoid villi. Surg

Neurol 14(1), 41–47, 1980.

11. Browder J, Meyers R. Behavior of the systemic

blood pressure, pulse rate and spinal fluid pressure

associated with acute changes in intracranial pressure

artificially produced. Arch Surg 36, 1–19, 1938.

12. Schumacher GA, Wolfe HG. Experimental studies on

headache of. Arch Neurol Psychiat 45, 199–214, 1941.

13. Galvin JA, Van Stavern GP. Clinical characteriza-

tion of idiopathic intracranial hypertension at the

Detroit Medical Center. J Neurol Sci 223 (2), 157–

160, 2004.

14. Goodwin J. Recent developments in idiopathic intra-

cranial hypertension (IIH). Semin Ophthalmol 18 (4),

181–189, 2003.

15. Ranjan P, Mishra AM, Kale R, et al. Cytotoxic

edema is responsible for raised intracranial pressure

in fulminant hepatic failure: in vivo demonstration

using diffusion-weighted MRI in human subjects.

Metab Brain Dis 20 (3), 181–192, 2005.

16. Yanagihara T, Klass DW, Piepgras DG, et al. Brief loss

of consciousness in bilateral carotid occlusive disease.

Arch Neurol 46 (8), 858–861, 1989.

17. Magnaes B. Body position and cerebrospinal fluid

pressure. Part I: clinical studies on the effect of rapid

postural changes. J Neurosurg 44, 687–697, 1976.

18. Ingvar DH, Lundberg N. Paroxysmal systems in intra-

cranial hypertension, studied with ventricular fluid

pressure recording and electroencephalography. Brain

84, 446–459, 1961.

19. Lundberg N. Continuous recording and control of

ventricular fluid pressure in neurosurgical practice.

Acta Neurol Scand Supp 149, 1–193, 1960.

20. Ethelberg S, Jensen VA. Obscurations and further

time-related paroxysmal disorders in intracranial tu-

mors: syndrome of initial herniation of parts of the

brain through the tentorial incisure. J Neurol Psy-

chiatry 68, 130–149, 1952.

21. Lemaire JJ. [Slow pressure waves during intracranial

hypertension]. Ann Fr Anesth Reanim 16 (4), 394–

398, 1997.

22. Sullivan HC. Fatal tonsillar herniation in pseudotumor

cerebri. Neurology 41, 1142–1144, 1991.

23. Greenberg DA, Jin K. From angiogenesis to neuropa-

thology. Nature 438 (7070), 954–959, 2005.

24. Fishman RA. Cerebrospinal Fluid in Diseases of the

Nervous System, 2nd ed. 1992.

25. Fishman RA. Brain edema. N Engl J Med 293 (14),

706–711, 1975.

26. Mokri B. The Monro-Kellie hypothesis—applications

in CSF volume depletion. Neurology 56, 1746–1748,

2001.

27. Cushing H. Some experimental and clinical observa-

tions concerning states of increased intracranial ten-

sion. Am J Med Sci 124, 375–400, 1902.

28. MacEwen W. Pyrogenic Infective Diseases of the

Brain and Spinal Cord. Glasgow: James Maclehose,

1893.

29. Meyer A. Herniation of the brain. Arch Neurol Psy-

chiatry 4, 387–400, 1920.

30. Kernohan JW. Incisura of the crus due to contralateral

brain tumor. Arch Neurol Psychiatry 21, 274–287, 1929.

31. Ropper AH. Lateral displacement of the brain and

level of consciousness in patients with an acute hemi-

spheral mass. N Engl J Med 314, 953–958, 1986.

32. Fisher CM. Brain herniation: a revision of classical

concepts. Can J Neurol Sci 22 (2), 83–91, 1995.

116

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---