Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

field CA1 of the hippocampus. J Neurosci 6 (10),

2950–2967, 1986.

73. Snider BJ, Gottron FJ, Choi DW. Apoptosis and ne-

crosis in cerebrovascular disease. Ann N Y Acad Sci

893, 243–253, 1999.

74. Peter L, Nighoghossian N, Jouvet A, et al. [Delayed

post-anoxic leukoencephalopathy]. Rev Neurol (Paris)

160 (11), 1085–1088, 2004.

75. Lerman-Sagie T, Leshinsky-Silver E, Watemberg N,

et al. White matter involvement in mitochondrial dis-

eases. Mol Genet Metab 84 (2), 127–136, 2005.

76. Caplan LR. ‘‘Top of the basilar’’ syndrome. Neurology

30, 72–79, 1980.

77. Montagna P, Gambetti P, Cortelli P, et al. Familial

and sporadic fatal insomnia. Lancet Neurol 2(3), 167–

176, 2003.

78. Akman-Demir G, Bahar S, Coban O, et al. Cranial

MRI in Behcet’s disease: 134 examinations of 98 pa-

tients. Neuroradiology 45 (12), 851–859, 2003.

79. Rosenfeld MR, Eichen JG, Wade DF, et al. Molec-

ular and clinical diversity in paraneoplastic immunity

to Ma proteins. Ann Neurol 50, 339–348, 2001.

80. Peyron C, Faraco J, Rogers W, et al. A mutation in

a case of early onset narcolepsy and a generalized

absence of hypocretin peptides in human narcoleptic

brains. Nat Med 6, 991–997, 2000.

81. Thannickal TC, Moore RY, Nienhuis R, et al. Reduced

number of hypocretin neurons in human narcolepsy.

Neuron 27, 469–474, 2000.

82. Scammell TE. The neurobiology, diagnosis, and treat-

ment of narcolepsy. Ann Neurol 53 (2), 154–166,

2003.

83. Scammell TE, Nishino S, Mignot E, et al. Narcolepsy

and low CSF orexin (hypocretin) concentration after

a diencephalic stroke. Neurology 56 (12), 1751–1753,

2001.

84. Parvizi J, Damasio AR. Neuroanatomical correlates

of brainstem coma. Brain 126, 1524–1536, 2003.

85. Levy DE, Sidtis JJ, Rottenberg DA, et al. Differences

in cerebral blood flow and glucose utilization in veg-

etative versus locked-in patients. Ann Neurol 22 (6),

673–682, 1987.

86. Armstrong RW, Fung PC. Brainstem encephalitis

(rhombencephalitis) due to Listeria monocytogenes:

case report and review. Clin Infect Dis 16, 689–702,

1993.

118

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---

Chapter

4

Specific Causes of Structural Coma

INTRODUCTION

SUPRATENTORIAL COMPRESSIVE

LESIONS

EPIDURAL, DURAL, AND SUBDURAL

MASSES

Epidural Hematoma

Subdural Hematoma

Epidural Abscess/Empyema

Dural and Subdural Tumors

SUBARACHNOID LESIONS

Subarachnoid Hemorrhage

Subarachnoid Tumors

Subarachnoid Infection

INTRACEREBRAL MASSES

Intracerebral Hemorrhage

Intracerebral Tumors

Brain Abscess and Granuloma

INFRATENTORIAL COMPRESSIVE

LESIONS

EPIDURAL AND DURAL MASSES

Epidural Hematoma

Epidural Abscess

Dural and Epidural Tumors

SUBDURAL POSTERIOR FOSSA

COMPRESSIVE LESIONS

Subdural Empyema

Subdural Tumors

SUBARACHNOID POSTERIOR

FOSSA LESIONS

INTRAPARENCHYMAL POSTERIOR

FOSSA MASS LESIONS

Cerebellar Hemorrhage

Cerebellar Infarction

Cerebellar Abscess

Cerebellar Tumor

Pontine Hemorrhage

SUPRATENTORIAL DESTRUCTIVE

LESIONS CAUSING COMA

VASCULAR CAUSES OF SUPRATENTORIAL

DESTRUCTIVE LESIONS

Carotid Ischemic Lesions

Distal Basilar Occlusion

Venous Sinus Thrombosis

Vasculitis

INFECTIONS AND INFLAMMATORY

CAUSES OF SUPRATENTORIAL

DESTRUCTIVE LESIONS

Viral Encephalitis

Acute Disseminated Encephalomyelitis

CONCUSSION AND OTHER TRAUMATIC

BRAIN INJURIES

Mechanism of Brain Injury During Closed

Head Trauma

Mechanism of Loss of Consciousness

in Concussion

Delayed Encephalopathy After

Head Injury

INFRATENTORIAL DESTRUCTIVE

LESIONS

119

---

BRAINSTEM VASCULAR DESTRUCTIVE

DISORDERS

Brainstem Hemorrhage

Basilar Migraine

Posterior Reversible Leukoencephalopathy

Syndrome

INFRATENTORIAL INFLAMMATORY

DISORDERS

INFRATENTORIAL TUMORS

CENTRAL PONTINE MYELINOLYSIS

INTRODUCTION

The previous chapter divided structural lesions

causing coma into compressive and destruc-

tive lesions. It further indicated that lesions

could be supratentorial, compressing or destroy-

ing the diencephalon and upper midbrain, or

infratentorial, directly affecting the pons and

cerebellum. A physician attempting to deter-

mine the cause of coma resulting from a struc-

tural lesion must establish first the site of the

lesion, determining whether the lesion is supra-

tentorial or infratentorial, and second whether

the lesion is causing its symptoms by compres-

sion or destruction or both. Those considera-

tions were the focus of Chapter 3. This chapter

discusses, in turn, the specific causes of supra-

tentorial and infratentorial compressive and de-

structive lesions that cause coma.

Although these designations are useful for

rapid bedside diagnosis, it is of course possible

for a lesion such as an intracerebral hemor-

rhage both to destroy and to compress normal

tissues. Extracerebral mass lesions can also

cause sufficient compression to lead to infarc-

tion (i.e., tissue destruction). Thus, in some

instances, the division is arbitrary. However,

the types of conditions that cause the com-

pression versus destruction of neural tissue

tend to be distinct, and often they have distinct

clinical presentations as well. The guide pro-

vided in this chapter, while not exhaustive, is

meant to cover the most commonly encoun-

tered causes and ones where understanding

their pathophysiology can influence diagnosis

and treatment (Table 4–1).

When any structural process impairs con-

sciousness, the physician must find a way to

halt the progression promptly or the patient

will run the risk of irreversible brain damage or

death. Beyond that generality, different struc-

tural lesions have distinct clinical properties

that govern the rate of progression, hint at the

diagnosis, and may dictate the treatment.

Structural causes of unconsciousness often

cause focal signs that help localize the lesion,

particularly when the lesion develops acutely.

However, if the lesion has developed slowly,

over a period of many weeks or even months,

it may attain a remarkably large size without

causing focal neurologic signs. In those cases,

the first evidence of a space-occupying lesion

may be signs of increased intracranial pressure

(e.g., headache, nausea) or even herniation

itself (see Patient 3–2).

SUPRATENTORIAL

COMPRESSIVE LESIONS

The supratentorial compartments are domi-

nated by the cerebral hemispheres. However,

many of the most dangerous and difficult le-

sions to diagnose involve the overlying me-

ninges. Within the hemisphere, a compressive

lesion may originate in the gray matter or the

white matter of the hemisphere, and it may di-

rectly compress the diencephalon from above

or laterally (central herniation) or compress the

midbrain by herniation of the temporal lobe

through the tentorial notch (uncal herniation).

In addition, there are a number of compressive

lesions that affect mainly the diencephalon.

EPIDURAL, DURAL, AND

SUBDURAL MASSES

Tumors, infections, and hematomas can oc-

cupy the epidural, dural, and subdural spaces

to eventually cause herniation. Most epidural

tumors result from extensions of skull lesions

that grow into the epidural space. Their growth

is relatively slow; they mostly occur in patients

with known cancer and are usually discovered

long before they affect consciousness. Dural tu-

mors, by contrast, are usually primary tumors

of the meninges, or occasionally metastases.

120

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---