Plum and posner’s diagnosis of stupor and coma fourth Edition series editor sid Gilman, md, frcp

of subarachnoid cisterns that may be mistaken

for subarachnoid hemorrhage on CT, but is

probably an artifact of partial volume averag-

ing.

14

In these instances, MRI helps rule out

subarachnoid hemorrhage.

In those circumstances where CT scan is not

readily available, a plain skull film can often

identify the fracture. Certainly, all patients with

head trauma should be cautioned that it is im-

portant to remain under the supervision of a

family member or friend for at least 24 hours;

the patient must be returned to the hospital

immediately if a lapse of consciousness occurs.

Careful follow-up is required even in patients

in whom the original CT was negative, as oc-

casionally the development of the hematoma is

delayed.

15

In comatose patients with epidural hemato-

mas, the treatment is surgical evacuation. The

surgery is an emergency, as the duration from

time of injury to treatment is an important

determinant of the prognosis.

16

Other factors

in determining outcome are age, depth of coma,

degree of midline shift, and size of the hema-

toma.

17

Most patients operated on promptly

recover, even those whose pupils are dilated

and fixed before surgery.

18

Rarely, acute epi-

dural hematomas resolve spontaneously, prob-

ably a result of tamponade of the bleeding

vessel by underlying edematous brain.

19

Subdural Hematoma

The unique anatomy of the subdural space also

can produce much slower, chronic subdural

hematomas in patients in whom the history of

head trauma is remote or trivial. The potential

space between the inner leaf of the dura mater

and the arachnoid membrane (subdural space)

is traversed by numerous small draining veins

that bring venous blood from the brain to the

dural sinus system that runs between the two

leaves of the dura. These veins can be dam-

aged with minimal head trauma, particularly

in elderly individuals with cerebral atrophy in

whom the veins are subject to considerable

movement of the hemisphere that may occur

with acceleration-deceleration injury. When

focal signs are absent, these cases can be quite

difficult to diagnose. A useful rule when faced

with a comatose patient is that ‘‘it could always

be a subdural,’’ and hence imaging is needed

even in cases where focal signs are absent.

Subdural bleeding is usually under low pres-

sure, and it typically tamponades early unless

there is a defect in coagulation. Acute subdural

bleeding is particularly dangerous in patients

who take anticoagulants for vascular throm-

botic disease. Continued venous leakage over

several hours can cause a mass large enough to

produce herniation. Warfarin inhibits the syn-

thesis of vitamin K-dependent clotting factors

II, VII, IX, and X and the anticoagulant pro-

teins C and S. The conventional treatment in-

cludes administering fresh frozen plasma and

vitamin K. However, these measures take hours

to days to become effective and are too slow

to stop subdural bleeding. Hence, in the case

of a subdural (or epidural) bleed in a patient on

warfarin, it is important to administer pooled

cryoprecipitate of factors II, VII, IX, and X

immediately. Recombinant factor VII has also

been used,

20

but data are lacking as to its ef-

fectiveness.

Acute subdural hematomas, which are usu-

ally the result of a severe head injury, are of-

ten associated with underlying cerebral contu-

sions. Rarely, acute subdural hematomas may

occur without substantial trauma, particularly

in patients on anticoagulants. Rupture of an

aneurysm into the subdural space, sparing the

subarachnoid space, can also cause an acute sub-

dural hematoma. The mass accumulates rapidly,

causing underlying brain edema and herniation.

Ischemic brain edema results when herniation

compresses the anterior or posterior cerebral

arteries and causes ischemic brain damage.

21

Patients with acute subdural hematomas usually

present with coma, and such cases are surgical

emergencies. Early evacuation of the mass pro-

bably improves outcome, but because of un-

derlying brain damage, mortality remains sig-

nificant. Prognostic factors include age, time

from injury to treatment, presence of pupillary

abnormalities, immediate and persisting coma

as opposed to the presence of a lucid interval,

and volume of the mass.

22

Chronic subdural hematomas usually occur

in elderly patients or those on anticoagulants.

Chronic alcoholism, hemodialysis, and intra-

cranial hypotension are also risk factors. A his-

tory of trauma can be elicited in only about one-

half of patients, and then the trauma is usually

minor. The pathogenesis of chronic subdural

hematomas is controversial. One hypothesis is

that minor trauma to an atrophic brain causes a

small amount of bleeding. A membrane forms

Specific Causes of Structural Coma

123

---

around the blood. Vessels of the membrane

are quite friable and this, plus an increase of fi-

brinolytic products in the fluid, leads to repet-

itive bleeding, causing an enlarging hema-

toma.

23

Another hypothesis is that minor trauma

leads to the accumulation of either serum or ce-

rebrospinal fluid (CSF) in the subdural space.

This subdural hygroma also causes membrane

formation that leads to repetitive bleeding and

an eventual mass lesion.

24

If the hemorrhage is

small and no additional bleeding occurs, the

hematoma may resorb spontaneously. How-

ever, if the hematoma is larger or it is enlarged

gradually by recurrent bleeds, it may swell as

the breakdown of the blood into small mole-

cules causes the hematoma to take on additional

water, thus further compressing the adjacent

brain.

24

In addition, the membrane surrounding

the hematoma contains luxuriant neovascular-

ization that lacks a blood-brain barrier and may

cause additional edema in the underlying brain.

Chronic subdural hematomas are usually uni-

lateral, overlying the lateral cerebral cortex, but

may be subtemporal. They are bilateral in about

20% of patients, and occasionally are interhemi-

spheric (i.e., within the falx cerebri), sometimes

causing bilateral leg weakness by compression

of the medial frontal lobes.

Table 4–2 lists the clinical features of the

typical patient with a chronic subdural hema-

toma who presents with a fluctuating level of

consciousness.

A majority of patients, but no more than

70%, complain of headache. A fluctuating level

of consciousness is common.

23,25,26

There may

be tenderness to percussion of the skull at the

site of the hematoma. About 15% to 30% of

patients present with parenchymal signs such

as seizures, hemiparesis, or visual field defects.

Unusual focal signs such as parkinsonism, dy-

stonia,

27

or chorea occasionally confuse the

clinical picture. Focal signs such as hemipare-

sis or aphasia may fluctuate, giving an appear-

ance similar to transient ischemic attacks.

28

Occasionally patients may have unilateral as-

terixis. Because subdural hematoma can ap-

pear identical to a metabolic encephalopathy

(Chapter 5), imaging is required in any patient

without an obvious cause of the impairment of

consciousness.

The symptoms of subdural hematoma have

a remarkable tendency to fluctuate from day

to day or even from hour to hour, which may

suggest the diagnosis. The pathophysiology of

fluctuations is not clear. Some may reflect in-

creases in ICP associated with plateau waves,

29

and careful clinical observations suggest that

the level of consciousness reflects the patient

moving in and out of diencephalic or uncal

herniation. Given the breakdown in the blood-

brain barrier along the margin of the hema-

toma, this fluctuation may be due to fluid shifts

into and out of the brain, a situation from which

the brain is normally protected. When the brain

is critically balanced on the edge of herniation,

such fluid shifts may rapidly make the difference

between full consciousness and an obtunded

state. Cerebral blood flow in the hemisphere

underlying a subdural hematoma is reduced,

perhaps accounting for some of the unusual cli-

nical symptoms.

30

In favor of the vasogenic edema hypothesis

is the observation that oral administration of

corticosteroids rapidly and effectively reverses

the symptoms in subdural hematoma.

31

Cor-

ticosteroids reduce the leakage of fluid from

capillaries,

32

and they are quite effective in mini-

mizing the cerebral edema associated with sub-

dural hematomas.

Table 4–2 Diagnostic Features

of 73 Patients With Fluctuating Level

of Consciousness Due to Subdural

Hematoma

Unilateral hematoma

62

Bilateral hematomas

11

Mortality

14

(3 unoperated)

Number of patients

in stupor or coma

27

Principal clinical diagnosis before

hematoma discovered

Intracranial mass lesion

or subdural hematoma

24

Cerebral vascular disease, but

subdural hematoma possible

17

Cerebral infarction

or arteriosclerosis

12

Cerebral atrophy

5

Encephalitis

8

Meningitis

3

Metabolic encephalopathy

secondary to systemic illness

3

Psychosis

1

124

Plum and Posner’s Diagnosis of Stupor and Coma

---