Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

68 
 
qanın tam 
laxtalanmaması 
(DDLS -IV) 
hematomalar, 
hematuriya və s. 
əriyir. Trombositlərin miqdarı kəskin düşür 
(<50•10
9
/l və daha az). Trombin testi 3 
dəqiqən yüksəkdir.).Fibrininin deqradasiya 
məhsulları (FDM) –testi müsbətdir (D-
dimerlərin səviyyəsi kəskin yüksəlir). 
 
DDL-sindromunun patogenezi: 
I Faza – hiperkoaqulyasiya fazası. 
Bu  fazanın  bioloji  mahiyyəti  fəal  trombo-plastinin  əmələ  gəlməsindən  və 
toplanmasından ibarətdir; bu fəal tromboplastin üç fraksiyadan təşkil olunmuşdur: 
1.
 
Fəal  qan  tromboplastini  –  bu,  qanın  formalı  elementlərinin  lizisinin 
məhsullarıdır. 
2.
 
 Fəal  plazma  tromboplastini  –  bu,  plazma  amillərinin  (A.Q.:  yəqin  ki, 
qanın laxtalanma amilləri nəzərdə tutulur) fəallaşma məhsullarıdır, 
3.
 
 Fəal toxuma tromboplastini. 
DDL-sindromunun  bu  fazasının  inkişafından  əvvəl  orqanizmdə  aşağıdakı 
dəyişikliklər baş verir: 
1)
 
Mikrisirkulyasiyanın ağır pozulmaları 
2)
 
Mikrisirkulyator məcranın damarlarının endotelisinin zədələnmələri 
3)
 
Qanın reoloji xüsusiyyətlərinin pozulmaları. 
DDL-sindromunun inkişafını törədən səbəblərdən asılı olmayaraq orqanizmdə 
aşağıdakı dəyişiklilər baş verir: 
1.
 
Mikrosirkulyator  məcranın  damarlarının  spazmı  (qısamüddərli  və  ya 
uzunmüddətli); 
2.
 
Mikrisirkulyator məcranın damarlarının endotelisinin zədələnmələri; 
3.
 
Damar divarlarının keçiriciliyinin artması; 
4.
 
Kapillyarlardan qanın  sızması; 
5.
 
Hipovolemiya; 
6.
 
Qanın özlülüyünün artması; 
7.
 
Qan cərəyanı sürətinin zəifləməsi; 
8.
 
Formalı elementlərin damar mənfəzinin kənarında  (damar divarı boyunca) 
durğunlaşması ilə qanın fraksialaşması; 
9.
 
Yavaş  sirkulyasiya  edən  və  sirkulyasiya  etməyən  formalı  elementlərin 
həcminin artması 
10.
 
Slac-sindromun inkişafı 
11.
 
Formalı 
elementlərin 
(trombositlərin, 
eritrositlərin,  leykositlərin) 
parçalanmasıl, sekvestrləşməsi və qan tromboplastinin azad olması. 
Bu proseslərin inkişafı ilə yanaşı aşağıdakılar baş verir: 
1)
 
Toxumalarda asidozun inkişafı; 
2)
 
Turş mübadilə məhsullarının toplanması; 

---

69 
 
3)
 
Bioloji  fəal  maddələrin  (sitokinlər,  peroksidlər,  proteazalar,  superoksid 
anionlarıdır) toplanması; 
4)
 
Hemostazın  prokoaqulyant  həlqəsinin  fəallaşması  –  bu,  qanın  laxtalanma 
sisteminin 13 amilləridir; 
5)
 
Fermentativ kaskad reaksiyasının işə düşməsi; 
6)
 
Qanın  plazma  amillərinin  fəallaşması;  bu  zaman  hər  əvvəlki  amilin  fəal 
forması sonrakı amili fəallaşdırır, yəni onun katalizatorudir. 
Start (işəsalıcı) reaksiyası qanın laxtalanma sisteminin XII amilinin (Xaqeman 
amili adlanır) fallaşması ilə başlayər. Onun təsiri ilə akselerinin (qanın laxtalanma 
sisteminin  fəallaşmış  V  amili  –  plazma  tromboplastini)  əmələ  gəlməsi  baş  verir. 
Mamalıqda  xüsusi  hal  kimi  dölyanı  maye  emboliyası,  uşaqülığın  cırılması  və 
Küveler  uşalığının  inkişafı  zamanı  ümumi  qan  cərəyanına  fəal  tromboplastinin 
daxil olması baş verir. 
Hiperkoaqulyasiya fazasında DDL-sindromunun kliniki əlamətləri olmur.  
Laborator analizlərin nəticələri belədir: 
1)
 
Fibrinogenin səviyyəsinin yüksəlməsi - 4,5 q/l-dən çox, 
2)
 
Trombositlərin miqdarının artması – 320 min0dən çox, 
3)
 
Protrombin indeksinin yüksəlməsi – 100%-dən yuxarı, 
4)
 
Koaqulyasiya  indeksinin  (protrombin  indeksinin  qanın  rekalsifikasiya 
vaxtına olan nisbəti) yüksəlməsi - 1%-dən yuxarı, 
5)
 
Plsazmanın heparinə tolerantlığının artması, 
6)
 
Qanın rekalsifikasiya vaxtının azalması 100 saniyədən az, 
7)
 
Qanın laxtalanma müddətinin azalması – 5 dəqiqədən az, 
8)
 
Trombin vaxtının azalması – 4 saniyə. 
 
DDL-sindromunun biriinci fazasının müalicəsi 
1)
 
Təzə dondurulmuş plazma – 1000-1500 ml 
2)
 
Heparin – sutkada 300-350 TV/kq hesabı ilə 
3)
 
Dezaqreqantlar: trental, kurantil 
4)
 
Kolloid məhlullar: reopoliqlükin, poliqlükin. 
DDL-sindromu  zamanı  cərrahi  hemostaz  potogenetik  əsaslandırılmış  müalicə 
hesab  olunmur,  lakin  əksər  hallarda  bu  üsula  yara  səthini  təzələmək,  yenidən 
tikişlər  qoymaq  və  ya  orqanı  götürmək  məqsədi  ilə  müraciət  olunur.  Mamalıq 
təcrübəsində  bu  zaman  artımlarsız  uşaqılığın  ekstirpasiyası  əməliyyatı  icra 
olunmalıdır  (uşaqlıq  yolu  güdülünün  açıq  saxlanması  və  qarın  boşluğunun  drenə 
olunması ilə). 
Bir  çox  hallarda  uşaqlığın  ekstirpasiyasından  sonra  qanaxma  davam  etdikdə 
hər  iki  tərəfdən  daxili  qalça  arteriyalarını  bağlayırlar.  Relaporatomiya  əıks-
göstərişdir, DDL-sindromunu bu zaman konservastiv müalicə aparırlar. 
DDL-sindromu zamanı xəstənin vəziyyətinin sabitlik kriterləri: 

---

70 
 
1)
 
Nəbz – dəqiqədə 100 vurğudan az 
2)
 
Sistolik arterrial təzyiq – 80 mm c.s.-dan az olmamalı 
3)
 
Mərkəzi venoz təzyiq – 50-80 mm su.s. 
4)
 
Hematokrit – venoz qanda 0,3 və yaradan axan qan üçün 0,15 
5)
 
Qanın laxtalanma müddəti – 5-10 dəqiqə 
6)
 
Fibrinogen – 2 q/l-dən az olmamalıdır 
7)
 
Cərrahi  yaradan,  uşaqlıq  yolu  vasitəsi  ilə  qarın  boşluğundan  gələn 
hemorragik mayenin miqdarı – saatda 100 ml-dən çox olmamalıdır. 
 
II Faza- Fibrinolizin fəallaşması olmadan hipokoqulyasiya  fazası. 
Bu  fazanın  bioloji  mahiyyəti  mikrosirkulyator  məcrada  damardaxili  massiv 
laxtalanma  nəticəsində  qanda  hipofibrinogenemiya  vəziyyəti  inkişaf  edir.  Buna 
məsrəf koaqulopatiyası (коагулопатия потребления) da deyilir. 
İkinci fazanın inkişafı zamanı aşağıdakılar baş verir: 
1)
 
Tombinin əmələ gəlməsi: kalsium ionlarının və fəallaşmış tromboplastinin 
təsiri ilə protrombindən trombinin əmələ gəlməsi baş verir 
2)
 
Fibrinin əmələ gəlməsi mərhələrlə gedən prosesdir: 
•
 
Trombin  fibrinogeni  fibrinogen-monomerə  və  fibrinogen-peptid  A,B-yə 
parçalayır, 
•
 
Fibrin-monomer  kalsium  ionlarının  iştirakı  ilə  fibrinogen-S-ə  keçərək, 
polimerləşir (bu, fibrinin həll olan formasıdır), 
•
 
Qanın  laxtalanmassının  XII  amilinin  (Xaqeman  amili)  iştirakı  ilə 
fibrinogen-S həll olmayan fibrinogenə çevrilir, 
•
 
Həll olmayan fibrinogen mikrosirkulyator məcranın damarlarında laxtalar 
şəklində  çökür və damarların obstruksiyasını törədir, 
•
 
Sirkulyator və toxuma hipoksiyası inkişaf edir, 
•
 
Funksional poliorqan çatmamazlığı meydana çıxır, 
•
 
Sonradan  patoloji  prosesin  proqressivləşməsi  zamanı  morfoloji,  dönməz 
poliorqan çatmamazlığı inkişaf edir (hüceyrələrin məhvi baş verir), 
•
 
Fibrinogenin  məsrəfi  artdığı  üçün  qanda  fibrinogenin  miqdarı  kəskin 
azalaraq, hipofibrinogenrmiya inkişaf edir. 
Fibrinin  əmələ  gəlmə  prosesinin  belə  çoxmərhələli  gedişinə  baxmayaraq, 
ümumilikdə bu proses sürətli zəncirvari gedişə malikdir. 
DDL-sindromunun II fazasının klinikası 
1.
 
Müxtəlif frmada qanaxmalar müşahidə edilir (və ya əgər mövcuddursa, 
dərinləşir); 
2.
 
Görülən tədbirlərə qarşı laxtalanma sistemi  müsbət reaksiya vermir; 
3.
 
Qan rəngi al-qırmızı və duru olur; 
4.
 
Əmələ gəlmiş qan laxtaları kövşək olur ya da heç olmur; 

---