59
intensivliyi də artır. Bu zaman hematokrit dinamikası göstəricisi hümodilyusiyanın
səviyyəsini əks etdirir.
Normada böyüklərdə hüceyrəxarici mayenin miqdarı bədən kütləsinin 20%-ni
təşkil edir, yəni 70 kq kütləsi olan insanda 14 litrə bərabərdir [Рябов Г.А., 1982].
Kəskin massiv qanitirmə, hemorragik şok zamanı hüceyrəxarıcı mayenin 1/2-1/3
hissəsinin, yəni 4-7 litr damardaxili transkapilyar keçməsi mümkündür Tərkibinə
görə hüceyrəxarici maye, demək olar ki, qan plazmasının tərkibinə yaxındır və
yalnız zülalların miqdarı nisbətən azdır.
Kəskin qanitirmədən sonra hemodilyüsiyanın mexanizmi Starlinq hipotezası
ilə izah edilir; belə ki, hipotenziya və arteriolaların vazokonstriksiyası nəticəsində
kapillyarlarda hidrostatik təzyiqin enməsi təzyiqlər qradientinin dəyişməsinə səbəb
olur ki, bu da mayenin hüceyrəxarici toxuma sahəsindən damardaxili kapillyar
məcraya daxil olması ilə nəticələnir.
Moore (1965) könüllülərlə apardığı eksperiment zamanı müəyyən etmişdir ki,
10-20% həcmdə qanın eksfuziyasından sonra ilk 2 saat ərzində qan plazmanın (duru
hissəsinin) bərpasının (yerinin doldurulması) ilkin sürəti yüksək olub 90-120
ml/saat-a bərabərdir, 6-cı saatda 40-60 ml/saat təşkil edir və daha sonra daha aşağı
enir. Plazma həcminin tam bərpası 30-40 saatdan sonra baş verə bilər.
Qanaxmadan sonra yaxın vaxtlarda (saatlarda) qara ciyər zülalların hasilatını
artırmağa başlayır və bunlar qana keçərək, qanın onkotik təzyiqini yüksəlməsinə
şərait yaradır. Qanyaradıcı proseslərin fəallığı yüksəlir. Lakin eritrositlərin
defisitinin bərpası çox zəif gedir, yəni sutkada 15-50 ml sürətlə baş verir
[Offenstadt, Pinta, 1982]. Periferik qanda retikulositlərin sayı da bunu təsdiq edir.
DQH-nin 15%-ə qədər itgisi zamanı qanın eritrosit hissəsinin bərpa müddəti 2-3
həftə (
?
) təşkil edir, daha çox qan itgisi zamanı bu proses üçün daha uzun müddət,
bir neçə ay tələb olunur. DQH-nin 1/3 hissəsinin azalması zamanı plazma itgisinin
kompensasiya olunması təxmini müddəti cədvəldə verilmişdir (Cədvəl 2).
Plazma zülallarının defisitinin bərpası (yerinin doldurulması) bütün limfa
damarlarından limfanın səfərbərliyi hesabına baş verir. Simpatiko-adrenal sistemin
oyanması və hiperkatexolaminemiya zamanı kiçik limfatik damarların spazmını
tprədir. Bunların daxilində olan limfa mayesi müvafiq venoz kollektorlara qovulur.
Qanaxma zamanı venoz təzyiqin aşağı düşməsi də limfanın bu istiqamətdə
hərəkətinə şərait yardır. Qanaxmadan sonra döş limfa axarında limfanın həcmi
teliklə artır. Bu proses DQH-nin artmasına və albuminin damardaxili miqdarının
bərpasına imkan yaradır. Kəskin qanaxma zamanı qara ciyərdə albuminin sintezi
12-75% sürətlənir [Drucher et al., 1981].
Cədvəl 2.
Dövredən qanın və komponentlərinin həcminin kompensasiya olunma müddətləri
DQH-nin
komponentləri
Bərpaolunma müddəti
Qanın həcmi
24-48 saat
60
Plazmanın həcmi
24-48
Plazma
zülallarının
qatılığı
Maksimal
durulaşma
2 saat
Qatılığın
ilkin səviyyəsinə qədər
bərpası
72-96 saat
Dövredən zülalın
normal tərkibinin
bərpası
48-72 saat
Eritrosit kütləsi
20-25 gün
Mikrosurkulyasiyanın və qanın reoloji xassəsinin pozulmaları
Hipovolemiyanın inkişafında ən mühüm patoloji həlqələri bir-biri sıx əlaqəli
mikrosirkulyasiyanın və qanın reoloji xassəsinin pozulmalarıdır.
Periferik qan cərəyanı yalnız perfuzion arterial təzyiqdən, DQH-dən və
damarların tonusundan asılı deyil. Burada qanın reoloji xüsusiyyətləri və birinci
növbədə onun özlülüyünün xüsusi rolu vardır.
Simpatiko-adrenal stimulyasiya pre- və postkapilyar vazokonstriksiyaya səbəb
olur və bunun nəticəsində də toxuma perfuziyası xeyli dərəcədə azalır.
Kapillyarlarda toxuma səviyyəsində qan cərəyanı ləngiyir, buna görə də
eritrositlərin və trombositlərin
aqreqasiyası üçün şərait yaranır və formalı
elementlərin “
slac” fenomeni deryilən proses inkişaf edir. Yekunda qanın özlülüyü
yüksəlir. Pre- və postkapilyar vazokonstriksiya və qanın reoliji xüsusiyyətlərinin
dəyişməsi mikrisirkulyasiyanın “şok səciyyəvilikli pozulmalarından” ibarətdir.
Uzun müddətli hipoksiya metabolizmin anaerob fazasına üstünlük yaradır və
bunun da nəticəsi kimi asidozun inkişafına səbəb olur. Asidozun artması zamanı
prekapilyar sfinktorlar iflic olduğundan onların açıq qaldığı halda postkapilyar
sfinktorlar bağlı qalır və stazın yaranmasına zəmin yaranır. Belə şəraitdə kapillyar
məcraya qan axınının davam etməsi ilə kapillyardaxili təzyiqin yüksəlməsi və
nəticədə kapillyardaxili mayenin interstisial sahəyə keçməsi baş verir. Bu zaman
yerli damardaxili hemokonsentrasiya və sonradan qanın özlülüyünün artması
müşahidə edilir.
Hemokonsentrasiya, qanın stazı, asidoz və hipoksiya qanın formalı
elementlərinin (eritrositlərin, trombositlərin) damardaxili aqreqatlarının əmələ
gəlməsinə səbəb olur; bunlar kapillyarların blokadasını törədərək, onları qan
cərəyanından kənarda saxlayır. Nəticədə toxuma hipoksiyası daha da dərinləşir
Eritrositlərin aqressiyası onu göstərir ki, artıq DQH yalnız birbaşa (həqiqi) qan
itgisinin miqdarı qiymətində olmayıb, əslində daha çox azalmış olur. Yuxarıda şərh
edilən mexanizmlərlə baş verən qan cərəyanı dövriyyəsindən çıxarılan qanın həcmi
də DQH-nin defisinin miqdarını artırır. Dövredən qanın belə azalması qan
cərəyanının sekvestrləşməsi (deskvamasiyası) və ya dolayı (yaxud da nisbi) qan
itirmə adlandırılır. Çox təəssüflər olsun ki, əksər hallarda belə vəziyyətlər yarandığı