63
Eksperimental və kliniki tədqiqatlar göstərmişdir ki, kəskin qanitirmələr
zamanı böyrəklərin qan cərəyanı 50-70% azalır və bu vaxt qabığın qan cərəyanının
selektiv olaraq azalması müşahidə edilir [Kleinknecht, 1980] (yəni azalma qabıq
maddəsinin qan cərəyanında meydana çıxır, beyin maddəsində saxlanılır). Normada
kortikal qan cərəyanın həcmi böyrəyə gələn qanın təxminən 93%-ni təşkil edir.
Yumaqcıq ətrafı arterial vazokonstriksiya nəticəsində böyrək qan cərəyanının
selektiv azalması yumaqcıqlarda təzyiqin o dərəcədə enməsi baş verir ki, bu zaman
yumaqcıq filtrasiyası azalır və ya tam kəsilir. Nəticədə oliquriya və ya anuriya
inkişaf edir. Böyrək qabığınnın qan cərəyanı yumaqcıqlarda qanın filtrasiya
olunmasını təmin etmək üçündür (börəklərin anatomiyası və fiziologiyası ilə
əlaqədardır).
Böyrəklərin hemodinamiki amilləri və işemiyası böyrəklərin funksional
çatmamazlığını – “şok böyrəyi mərhələsini” tamamilə aydınlaşdırır. Belə vəziyyəti
bəzi mütəxəssislər böyrəklərin birincili, yəni orqanik zədələnməsi kimi
qiymətləndirib, hətta tam etiopatogenetik və xəstənin kritik vəziyyətdən çıxarılması
üçün yeganə taktika olan hemotransfuziyanın əleyhinə gedirlər və nəinki
böyrəklərin hətta xəstənin özününü vəziyyətdən çıxarılması üçün qiymətli vaxt
itgisinə gətirib çıxarırlar. Bundan başqa həmin istiqamətdə əks göstəriş olan digər
təyinatlarda verirlər! Anuriya vaxtı kortikal qan cərəyanı 40%-ə qədər enə bilir
[Reubi, Vorburger, 1976].
Kəskin böyrək çatmamazlığının inkişafını digər amillər də - kanalcıq
obstruksiyası, yumaqcıq ultrafiltratın geri diffuziyası (reabsorbsiya), yumaqcıq
keçiricilik əmsalının azalması, yumaqcıq kapillyarlarında fibrinnin çökməsi və
DDL-sindromunun inkişafı, hüceyrədaxili biokimyəvi proseslərin dəyişikliyi də
şərtləndirir.
Beləliklə, kəskin massiv qanitirmə və hemorragik şok zamanı böyrək
funksiyasının pozulmzları oliquriyadan başlamış anuriya və kəskin böyrək
çatmamazlığına qədər variasiyalarda meydana çıxa bilər.
Kəskin
böyrək
çatmamazlığı zamanı qan plazmasında kaliumun,
maqneziumun, kreatininin qatılıqlarının artması katabolizm prosesində nəinki
yalnız böyrəklərin ifrazedici funksiyasının, eləcə də ilk növbvədə bu böyrəklər
tərəfindən maddələrin ekskresiyasının pozulması haqqında məlumat verir.
Qara ciyərin funksiyasının pozulmaları
Kəskin, xüsusən də massiv qanitirmə çox vaxt qara ciyərin funksiyasının
pozulmalarını törədir. Bu pozulmalar ilk növbədə qara ciyərdə arterial qan
cərəyanının azalması ilə şərtlənir [Guillet et al., 1971]. Qara ciyərin işemiyası
sentrolobulyar (mərkəzi paycıq) nekrozun inkişafına gətirib çıxarır [Rauber,
Floguet, 18971]. Bu zaman qara ciyərin funksiyası pozulur: qan plazmasında
64
transaminazaların miqdarı çoxalır, protrombinin qatılığı aşağı düşür,
hipoalbuminemiya və hiperlaksidemiya müşahidə olunur.
Əgər haradasa hematoma əmələ gəlmişsə, onun sorulması və ya massiv
hemotransfuziya nəticəsində piqment yüklənmənin yüksəlməsi sarılıq əmələ gətirə
bilər.
Metabolik dəyişikliklər
Kəskin qanitirmə zamanı baş verən metabolik dəyişikliklər patoloji vəziyyətə
qarşı hipofiz-adrenal reaksiyanın törətdiyi pozulmalarla şərtlənir ki, bunlar orqan
qan cərəyanının azalması və orqan çatmamazlığı ilə nəticələnir.
Simpatiko-adrenal fəallığın təcili və sürətli effekti qanda dövredən
katexolaminlərin səviyyəsinin yüksəlməsi ilə əlaqədardır. Bu zaman qanın digər
formalı elementlərinin kəmiyyət və keyfiyyət dəyişiklikləri - eozinopeniya,
limfositopeniya, trombositopeniya inkişaf edir.
Orqan qan cərəyanının azalması və ya perfuziya sürətinin zəifləməsi oksigenin
toxumalara çatdırılması azalır; bununla əlaqədar olaraq aerob xarakterli metabolizm
anaerob istiqamətinə dəyişir. Belə şəraitdə piruvatların nisbəti kəskin azalır və
Krebs tsiklinə (dövriyyəsinə) daxil olması azalır, bunun əvəzində laktatların
miqdarı artır ki, onlar Krebs tsiklinə daxil olmurlar və sona qədər parçalanmırlar.
Nəticədə enerji böhranı yaranır və həm də qanda və toxumalarda sona qədər
oksidləşməyən turş xassəli məhsullar toplanır. Yəni anaerob metabolizm zamanı
qlükozanın oksidləşməsindən alınan enerjinin miqdarı xeyli azalır.
Toxumalarda enerjinin əmələ gəlməsi, makroenerjili ATF-in sintezi azalır;
normada bir molekula qlükozanın tam parçalanmasından şərti olaraq, 38 molekula
sintez olunursa, bunun yalnız 2 molekulası metabolizmin anaerob, 36 molekula
fazasının fazanın payına düşür. Oksigen çatmamalığı zamanı isə aerob faza aradan
çıxdıqda, anaerob şəraitdə alınan ATF-in, əlbəttə ki, miqdarı kəskin azalacaqdır.
Metabolizm dəyişikliyinin göstəricisi aerob metabolizmin normal son məhsulu
– karbon qazı (CO
2
) əvəzinə süd turşusunun son məhsullarının əmələ gəlməsidir.
Nəticədə metabolik asidfoz inkişaf edir. Bufer əsasının miqdarı proqressiv azalır,
lakin respirator kompensasiya erkən işə düşür. Buna baxmayaraq, hemorragik şok
zamanı bu kompensasiya mexanizmi çox vaxt qeyri-adekvat olur.
A.Labori (1980) qan itirmiş və şokda olan xəstələrdə metabolizm
dəyişikliklərini öyrənərək, müəyyən etmişdir ki, qan plazmasında süd turşusunun
qatılığı 0,8 q/l-dən (80 mq%) yüksək olan zaman eritrositlərin və trombositlərin
damardaxili aqreqasiyası inkişaf edir, damarların endotelisi zədələnir və
heceyrələrin həcmi böyüyür, yəni hüceyrələrin ödemi ilə yanaşı onların
funksiyalarının pozulmaları baş verir. Bu dəyişikliklər retikuloendotelial sistemdə,
neyroqliyada, damarların endotelial hüceyrələrində, eritrositlərdə digər sistem və
hüceyrələrdə daha əvvəl meydana çıxır.
Dostları ilə paylaş: |