Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

63 
 
Eksperimental  və  kliniki  tədqiqatlar  göstərmişdir  ki,  kəskin  qanitirmələr 
zamanı böyrəklərin qan cərəyanı 50-70% azalır və bu vaxt qabığın qan cərəyanının 
selektiv  olaraq  azalması  müşahidə  edilir  [Kleinknecht,  1980]  (yəni  azalma  qabıq 
maddəsinin qan cərəyanında meydana çıxır, beyin maddəsində saxlanılır). Normada 
kortikal  qan  cərəyanın  həcmi  böyrəyə  gələn  qanın  təxminən  93%-ni  təşkil  edir. 
Yumaqcıq  ətrafı  arterial  vazokonstriksiya  nəticəsində  böyrək  qan  cərəyanının 
selektiv azalması yumaqcıqlarda təzyiqin o dərəcədə enməsi baş verir ki, bu zaman 
yumaqcıq  filtrasiyası  azalır  və  ya  tam  kəsilir.  Nəticədə  oliquriya  və  ya  anuriya 
inkişaf  edir.  Böyrək  qabığınnın  qan  cərəyanı  yumaqcıqlarda  qanın  filtrasiya 
olunmasını  təmin  etmək  üçündür  (börəklərin  anatomiyası  və  fiziologiyası  ilə 
əlaqədardır). 
Böyrəklərin  hemodinamiki  amilləri  və  işemiyası  böyrəklərin  funksional 
çatmamazlığını – “şok böyrəyi mərhələsini” tamamilə aydınlaşdırır. Belə vəziyyəti 
bəzi  mütəxəssislər  böyrəklərin  birincili,  yəni  orqanik  zədələnməsi  kimi 
qiymətləndirib, hətta tam etiopatogenetik və xəstənin kritik vəziyyətdən çıxarılması 
üçün  yeganə  taktika  olan  hemotransfuziyanın  əleyhinə  gedirlər  və  nəinki 
böyrəklərin  hətta  xəstənin  özününü  vəziyyətdən  çıxarılması  üçün  qiymətli  vaxt 
itgisinə  gətirib  çıxarırlar.  Bundan  başqa  həmin  istiqamətdə  əks  göstəriş  olan  digər 
təyinatlarda  verirlər!  Anuriya  vaxtı  kortikal  qan  cərəyanı  40%-ə  qədər  enə  bilir 
[Reubi, Vorburger, 1976]. 
Kəskin  böyrək  çatmamazlığının  inkişafını  digər  amillər  də  -  kanalcıq 
obstruksiyası,  yumaqcıq  ultrafiltratın  geri  diffuziyası  (reabsorbsiya),  yumaqcıq 
keçiricilik  əmsalının  azalması,  yumaqcıq  kapillyarlarında  fibrinnin  çökməsi  və 
DDL-sindromunun  inkişafı,  hüceyrədaxili  biokimyəvi  proseslərin  dəyişikliyi  də 
şərtləndirir.  
Beləliklə,  kəskin  massiv  qanitirmə  və  hemorragik  şok  zamanı  böyrək 
funksiyasının  pozulmzları  oliquriyadan  başlamış  anuriya  və  kəskin  böyrək 
çatmamazlığına qədər variasiyalarda meydana çıxa bilər. 
Kəskin 
böyrək 
çatmamazlığı  zamanı  qan  plazmasında  kaliumun, 
maqneziumun,  kreatininin  qatılıqlarının  artması  katabolizm  prosesində  nəinki 
yalnız  böyrəklərin  ifrazedici  funksiyasının,  eləcə  də  ilk  növbvədə  bu  böyrəklər 
tərəfindən maddələrin ekskresiyasının pozulması haqqında məlumat verir. 
 
Qara ciyərin funksiyasının pozulmaları  
Kəskin,  xüsusən  də  massiv  qanitirmə  çox  vaxt  qara  ciyərin  funksiyasının 
pozulmalarını  törədir.  Bu  pozulmalar  ilk  növbədə  qara  ciyərdə  arterial  qan 
cərəyanının  azalması  ilə  şərtlənir  [Guillet  et  al.,  1971].  Qara  ciyərin  işemiyası 
sentrolobulyar  (mərkəzi  paycıq)  nekrozun  inkişafına  gətirib  çıxarır  [Rauber, 
Floguet,  18971].  Bu  zaman  qara  ciyərin  funksiyası  pozulur:  qan  plazmasında 

---

64 
 
transaminazaların  miqdarı  çoxalır,  protrombinin  qatılığı  aşağı  düşür, 
hipoalbuminemiya və hiperlaksidemiya müşahidə olunur. 
Əgər  haradasa  hematoma  əmələ  gəlmişsə,  onun  sorulması  və  ya  massiv 
hemotransfuziya nəticəsində piqment yüklənmənin yüksəlməsi sarılıq  əmələ gətirə 
bilər. 
 
Metabolik dəyişikliklər  
Kəskin qanitirmə zamanı baş verən metabolik dəyişikliklər patoloji vəziyyətə 
qarşı  hipofiz-adrenal  reaksiyanın  törətdiyi  pozulmalarla  şərtlənir  ki,  bunlar  orqan 
qan cərəyanının azalması və orqan çatmamazlığı ilə nəticələnir. 
Simpatiko-adrenal  fəallığın  təcili  və  sürətli  effekti  qanda  dövredən 
katexolaminlərin  səviyyəsinin  yüksəlməsi  ilə  əlaqədardır.  Bu  zaman  qanın  digər 
formalı  elementlərinin  kəmiyyət  və  keyfiyyət  dəyişiklikləri  -  eozinopeniya, 
limfositopeniya, trombositopeniya inkişaf edir. 
Orqan qan cərəyanının azalması və ya perfuziya sürətinin zəifləməsi oksigenin 
toxumalara çatdırılması azalır; bununla əlaqədar olaraq aerob xarakterli metabolizm 
anaerob  istiqamətinə  dəyişir.  Belə  şəraitdə  piruvatların  nisbəti  kəskin  azalır  və 
Krebs  tsiklinə  (dövriyyəsinə)  daxil  olması  azalır,  bunun  əvəzində  laktatların 
miqdarı artır ki, onlar Krebs tsiklinə daxil olmurlar və sona qədər parçalanmırlar. 
Nəticədə  enerji  böhranı  yaranır  və  həm  də  qanda  və  toxumalarda  sona  qədər 
oksidləşməyən  turş  xassəli  məhsullar  toplanır.  Yəni  anaerob  metabolizm  zamanı 
qlükozanın oksidləşməsindən alınan enerjinin miqdarı xeyli azalır. 
Toxumalarda  enerjinin  əmələ  gəlməsi,  makroenerjili  ATF-in  sintezi  azalır; 
normada bir molekula qlükozanın tam parçalanmasından şərti olaraq, 38 molekula 
sintez  olunursa,  bunun  yalnız  2  molekulası  metabolizmin  anaerob,  36  molekula 
fazasının fazanın payına düşür. Oksigen çatmamalığı zamanı isə aerob faza aradan 
çıxdıqda, anaerob şəraitdə  alınan ATF-in, əlbəttə ki, miqdarı kəskin azalacaqdır.  
Metabolizm dəyişikliyinin göstəricisi aerob metabolizmin normal son məhsulu 
– karbon qazı  (CO
2
)  əvəzinə süd  turşusunun  son  məhsullarının  əmələ  gəlməsidir. 
Nəticədə  metabolik  asidfoz  inkişaf  edir.  Bufer  əsasının  miqdarı  proqressiv  azalır, 
lakin  respirator  kompensasiya  erkən  işə  düşür.  Buna  baxmayaraq,  hemorragik  şok 
zamanı bu kompensasiya mexanizmi çox vaxt qeyri-adekvat olur. 
A.Labori  (1980)  qan  itirmiş  və  şokda  olan  xəstələrdə  metabolizm 
dəyişikliklərini  öyrənərək,  müəyyən  etmişdir  ki,  qan  plazmasında  süd  turşusunun 
qatılığı  0,8  q/l-dən  (80  mq%)  yüksək  olan  zaman  eritrositlərin  və  trombositlərin 
damardaxili  aqreqasiyası  inkişaf  edir,  damarların  endotelisi  zədələnir  və 
heceyrələrin  həcmi  böyüyür,  yəni  hüceyrələrin  ödemi  ilə  yanaşı  onların 
funksiyalarının pozulmaları baş verir. Bu dəyişikliklər retikuloendotelial sistemdə, 
neyroqliyada,  damarların  endotelial  hüceyrələrində,  eritrositlərdə  digər  sistem  və 
hüceyrələrdə daha əvvəl meydana çıxır. 

---