Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

83 
 
─
 
Qanın  xüsusi  çəkisi.  Praktiki  təbabətdə  nadir  hallarda  təyin  edilir. 
qanaxmalar zamanı göstəricinin qiyməti azalır. Normada 1057-1060-a bərabərdir.  
Digər  laborator  analizlərdən  əhəmiyyətlisi  olan  retikulositlərin  miqdarının 
təyin edilməlidir. Xüsusən xroniki qanitirmələddə bunun əhəmiyyət var. Bu zaman 
onun  miqdarı  artır.  Normada  1,2-2,0%  təşkil  edir.  Xüsusən  massiv  aqanaxmalar 
zamanı  qanın  laxtalanma  sisteminin  vəziyyətinin  qiymətləndirilməsi  üçün 
koaquloqrammanın aparılması vacib lazımdır. (Analizlərin kliniki interpitasiyası.) 
 
Qanitirmənin həcminin qiymətləndirilməsi 
Qanaxmalar  olduqda  bilavasitə  onun  diaqnostikasından  başqa  qan  itgisinin 
həcminin təyin edilməsi vacibdir. Məhz bu göstərici ilə xəstənin ağırlıq dərəcəsini 
müəyyən etmək olar və düzgün müalicə taktikası seçilə bilər. 
 
DQH-nin təyin etmə üsulları. 
Hər  bir  konkret  fərdin  ilkin  DQH-nin  təyini  üçün  bir  çox  üsullsr  vardır. 
Bunlara  əsasən  müəyyənləşdirilmişdir  ki,  normada  DQH  5-6  litrə  bərabərdir  (bax 
fiziologiyaya).  
Qan itgisinin həcminin bilavasitə qiymətləndirməüsulu: 
─
 
xarici qanaxma zamanı axan qanın bilavasitə miqdarına görə; 
─
 
qanaxma vaxtı qana batmış sarğı materiallarının çəkisinə görə (əməliyyat 
vaxtı  qanaxmalarda,  təxmini  də  olsa,  stasionara  daxil  olarkən  xəstənin 
əynində  olan  və  ya  yara  səthinə  qoyulmuş  yumşaq  materialların  qana 
bulaşma dərəcəsinə görə). Adətən bu üsullrın tətbiqi zamanı qan itgisinin 
miqdarı DQH-nin nisbətində deyil, mütləq rəqəmlərlə göstərilir. 
Qeyd edilən bu üsullar dəqiq deyil və məlumatlığa malikdir. Konkret xəstədə 
DQH-nin  itirilmiş  miqdarının  (DQH-nin  qanaxmadan  yaranmış  defisiti  dərəcəsi) 
nisbi  göstəricisi  daha  əhəmiyyətli  və  məlumatlıdır.  Klinikalarda  qanitgisinin 
həcminin  müvafiq  laborator  gostəricilərə  görə  qiymətləndirilməsi  daha 
məqsədəuyğundur. 
Bundan  başqa  qanitgisinin  ağırlığının  qiymətləndirilməsi  üçün  Alqoverin 
(Algower) “şok indeksindən” (nəbzin dəqiqədə sayının sistolik təzyiqin qiymətinə 
olan nisbətidir; normada 0,5-ə bərabərdir? – 0,5-0,8 civarında) istifadə edilir. 
Qanaxma  səbəbindən  yaranan  DQH-nin  defisitini  təxmini  müəyyənləşdirmək 
üçün mərkəzi venoz təzyiqin ölçülməsindən də istifadə etmək olar. Normada 50-10 
su  sütununa  bərabərdir.  Bu  göstəricinin  aşağı  düşməsi  qan  itgisinin  DQH-nin  15-
20%-dən çox olması üçün xarakterokdir. 
Bir çox klinisistlər qan itgisinin təxmini həcmini təyin etmək üçün “poliqlükin 
testindən”  istifadə  edirlər:  bunun  üçün  200,0  ml  poliqlükini  şırnaqla  vünadaxili 
vururlar  və  sonra  mərkəzi  veoz  təızyiqi  ölçürlər.  Əgər  bu  fonda  aşağı  olan  venoz 

---

84 
 
təzyiqyüksəlirsə,  onda  qanitirmənin  həcmi  mülayim,  yüksəlmə  qeyd  edilmirsə, 
onda qai itgisinin massiv olduğu qiymətləndirilir. 
(Davam etdirməli)...... 
 
Posthemorragik şok 
 
Hemorragik  şok  –  müəyyən  aspektdən  mahiyyətinə  görə  hipovolemik  şokun 
növlərindən  biridir.  Qanaxma  nəticəsində  DQH  20-30%-dənçoxu  itirildikdə  
hemorragik şokun kliniki mənzərəsi yaranır. 
Hemorragok şokun 3 mərhələsi ayırd edilir: 
─
 
I mərhələ - kompensasiyalı dönər şok, 
─
 
II mərhələ - dekompensasiyalı dönər şok, 
─
 
III mərhələ - dönməz şok. 
Kompensasiyalı  şok  –  qan  itgisinin  həcmi  xəstə  orqanizmin  kompensator-
uyğunlaşma imkanları hesabına  yeri dodurula bilməsi ilə xarakterizə edilir.  
Dekompensasiyalı  şok  isə  qan  dövranının  daha  dərin  pozulmaları  ilə 
səciyyələnir;  belə  ki,  həyativacib  orqanların  fəaliyyətinin  davam  etməsi  üçün 
arteriolaların  spazmı  artıq  mərkəzi  hemodinamikanı,  optimal  arterial  təzyiqi 
saxlamağa  şərait  yarada  bilmir.  Sonradan  toxumalarda  patoloji  metabolitlərin 
toplanması  səbəbindən  kapilyar  məcranın  iflici  baş  verir  və  qan  cərəyanının 
əksmərkəzləşməsi inkişaf edir. 
Dönməz  hemorragik  şok  müddət  ərzində  (12-saatdan  çox)  idarəolunmaz 
hipotoniyanın  meydana  çıxması,  transfuzion  terapiyanın  effektsizliyi,  poliorqan 
çatmamazlığının inkifafı ilə səciyyələnir. 
Beləliklə,  hemorragik  şok  ağır  poliorqan  çatmamalığına  gətirib  çıxarır. 
Hemorragik şokun nəticəsində kəskin ağ ciyər çatmamazlığının inkişafı ilə “şok ağ 
ciyər”  tipində  ağ  ciyərlərin  zədələnməsi  baş  verir.  Hemorragik  şok  zamanı 
böyrəklərdə qan cərəyanı kəskin azalır, böyrək toxumasının hipoksiyası inkişaf edir 
və  “şok  böyrəyi”  formalaşır.  Hemorragik  şok  xüsusən  qara  ciyərə  daha  pis  təsir 
edərək, orqanda morfoıoji və funksiponal dəyişikliklər törədir və nəticədə “şok qara 
ciyərini”  törədir.  Hemorragik  şok  zamanı  eləcə  də  adenohipofizdə,  böyrəküstü  və 
qalxanabənzər  vəzlərdə  kəskin  dəyişiklilər  yaradaraq,  bəzən  onların 
parenximasında  nekrotik  ocaqları,  hətta  tam  nekrozunu  əmələ  gətirir;  ilk  əvvəl 
onların  funksional,  sonra  da  morfofunksional  çatmamazlığını  meydana  çıxardır. 
Beləliklə, hemorragik şoklar zamanı poliorqan çatmamazlıq sindromu baş verir. 
 
Patogenez 
Kəskin qanitirmə ilə əlaqədar DQH-nin, venoz qayıtmanın və ürək atmasının  
azalması  simpatiko-adrenal  sistemin  fəallaşmasını  törədir  ki,  bu  fəallaşma 
damarların, arteriolaların və müxtəlif orqanlarda, o cümlədən də beynin və ürəyin 

---

85 
 
prekapillyar  sfinktorların  spazmına  səbəb  olur.  Nəticədə  ilk  əvvəl  kompensasiya 
məqsədi  ilə  damar  məcrasında  qanın  yenidən  bölüşdürülməsi,  hidrostatik  təzyiqin 
enməsi  fonunda  avtohemodilyusiya  (mayenin  damar  daxilinə  keçməsi)  baş  verir. 
Buna  baxmayaraq  ürək  atmasının  azalması  davam  edir,  arteriolaların  spazmı 
davamlı  xarkter  alır,  qanın  reoloji  xassəsi  dəyişkənliyə  uğrayır  (eritrositlərin 
aqreqasiyası – “slac” fenomeni). 
Periferik  damarların  sonrakı  spazmı  mikrosirkulyasiyanın  pozulmasının 
səbəbinə çevrilir və dönməz şokun inkişafına səbəb olur. 
Şokun inkişafının aşağıdakı fazaları ayırd edilir: 
─
 
Vazokonstriksiya fazası, kapilyarlarda qan cərəyanının azalması ilə; 
─
 
Vazodilatasiya  fazası,  ümumi  kapilyar  damar  sahəsinin  genişlənməsi  və 
kapilyarlarda qan cərəyanının azalması ilə; 
─
 
Disseminəolunmuş damardaxili laxtalanma fazası (DDL); 
─
 
Dönməz şok fazası. 
DDL-ın inkişafına qarşı cavab olaraq fibrinolitik sistemin fəallaşması baş verir 
və  damarlarda  laxtalanmış  qan  laxtaları  lizisə  uğrayır  və  qan  cərəyanı  pozulması 
dərinləşir. 
Şokun  proqressivləşməsi  zamanı  poliorqan  çatmamazlığı  (böyüklərin 
respirator  distres  sindromu  (BRDS),  kəskin  qara  ciyər-  böyrək  çatmamazlığı 
(KQBÇ),  DDL-sindromunun  dekompensasiyası,  ürək  şatmamazlığı,  baş  beynin 
ödemi)formalaşır  və  proses  dönməz  fazaya  keçir.  Belə  hallarda  letallıq  70-80% 
təşkil edir. 
Mamalıq  təcrübəsində,  xüsusən  patogiyalar  zamanı  poliorqan  çatmamazlıq 
mərhələsinə  (fazasına)  keçid  çox  tez  baş  verir,  belə  ki,  prosesin  inkişafına  qədər 
orqanizmdə  artıq  onun  inkişafına  zəmin  formalaşmışdır  (açıqlama  vermək  olar). 
Normal hamiləliklər zamanı qanitirməyə qarşı yeganə kompensator vəziyyət və ya 
reaksiya  DQH-nin  fizioloji  artmasıdır  ki,  preeklamsiyaların  inkişafında  bunlar 
olmur. 
 
Cədvəl. Massiv qanitirmə zamanı orqanizmin adaptasiya reaksiyası 
və şokun formalaşması 
Adaptasiya reaksiyasıları 
Dekompensasiya 
Stress hormonlarının (AKTH, STH, TTH, 
ADH, kortizol, katexolaminlər, renin-
angiotenzin-aldesteron, qlükaqon) qana 
atılmasının çoxalması 
Endokrin vəzlərin funksiyalarının 
üzülməsi və hormonal çatmamazlıq 
 Venaların vazokonstriksiyası, sonradan pre- və 
postkapilyar sfinktorların spazmı, arterio-venoz 
şuntların açılması və qandövranının 
mərkəızləşməsi, qanın patoloji depolaşması, 
qanın maye hissəsinin interstisial sahəyə 
keçməsi 
Toxuma hipoperfuziyası və 
hipoksiya. 
 
Metabolik asidoz. 
 
Hipovolemiya  

---