71
5.
Eyni zamanda əməliyyat yarasından qanamalar başlayır;
6.
Hamilə və zahı qadınlarda uşaqlıq borularında, yumurtalıqlarda, uşaqlıq
bağlarında qansızmalar meydana çıxır;
7.
Müxtəlif yerlərdə, zahı qadınlarda parametriyalarda hematomalar əmələ
gəlir
8.
Inyeksiya yerlərindən qanamalar başlayır;
9.
Hematuriya müşahidə edilir;
10.
Dəri üzərində petexiyalar görsənir;
11.
Selikli qişalarda qansızmalar meydana şıxır;
12.
Skleraya qansızmalar görsənir.
Laborator göstəricilər:
1)
Fibrinogenin səviyyəsi aşağı olması - 3 q/l-dən aşağı
2)
Trombositlərin miqdarının azalması – 140 mindən az
3)
Protrombin indeksinin aşağı olması – 80%-dən və daha şox aşağı
4)
Koaqulyasiya indeksinin (protrombin indeksinin qanın rekalsifikasiya
vaxtına olan nisbəti) enməsi - 1%-dən aşağı
5)
Plsazmanın heparinə tolerantlığı (
?)
6)
Qanın rekalsifikasiya vaxtının artması- 100 saniyədən çox
7)
Qanın laxtalanma müddətinin uzanması – 12 dəqiqədən çox
8)
Trombin vaxtının çoxalması – 60 saniyədən çox
9)
Fibrinomonomerinin iştirakına qarşı müsbət keyfiyyət reaksiyası.
III Faza-
Patoloji fibrinolizin fəallaşması ilə gedən hipokoqulyasiya.
Hemostaz sisteminin ən dərin pozulma fazasıdır. Bu zaman hipo- və ya
afibrinogemiya inkişaf edir, fibrinolizin fəallaşması baş verir. Fibrinolizin
fəallaşmasının açar reaksiyası belədir - aşağıdakıların təsiri ilə plazminogen
plazminə çevrilir:
•
Toxuma kinazaları
•
Yüksək molekulalı kininogen
•
Sərbəst radikallar
•
Fibrinin deqradasiya məhsulları
Toxuma kinazaları hipoksiya şəraitində daxili orqanların damarlarının
endotelində əmələ gəlir. Bunlara
urokinaza, likokinaza, streptikinaza aiddir.
Plazmin mikrosirkulyator damar məcrasında çökmüş fibrinin parçalanmasını
və əriməsini törədir. Fibrinin parçalanmasından fibrinin deqradasiya məhsulları
əmələ gvəlir ki, bunların özləri də plazminogenin (qeyri-fəal forma) plazminə (fəal
forma) keçməsinə şərait yaradır. Beləliklə, qüsurlu dövran yaranır.
DDL-sindromunun III fazasının kliniki əlamətləri
1)
Qanaxma profuz xarakter alır;
72
2)
Axan qanın yeni porsiyaları əvvəcə əmələ gəlmiş qan laxtasını lizisə
uğradır (əridir);
3)
Mədə-bağırsaq qanaxmaları başlayır: melena (qara nəcisin olması), kofe
xıltı şəklində qusma (qanlı qusma);
4)
Burun qanaxması meydana çıxa bilər;
5)
Təbii boşluqlara qanın yığılması; əvvəlcə döş boşluğuna (hemotoraks);
6)
Tezliklə poliorqan çatmamazlığı inkişaf edir: beyin koması, kəskin böyrək
və qara ciyər çatmamazlıqları, tənəffüs pozğunluğu sindromu (respirator
distress sindromu).
DDL-sindromunun ümumi klinikası
1.
Hemorragik sindrom
2.
Hipotonik sindrom - DDL-sindromunun proqressivləşməsi ilə proporsional
(müvafiq) proqressivləşən hemodinamiki pozulmalar
3.
Mikro-trombotik və
makro-trombotik sindromlar: Qulaq sırğası, burun
nahiyyələrində
nekrozlar, mezenterial damarlarda trombozlar
4.
Poliorqan çatmamazlıq sindromu.
DDL-sindromu zamanı görülən tədbirlərin ümumi prinsipləri
1)
Əsas xəstəliyin müalicəsi
2)
Hemoztaz pozulmalarının korreksiyası
3)
Qanaxmanın cərrahi dayandırılması
4)
Dövredən qanın həcminin bərpası
5)
Simptomatik terapiya
6)
Poliorqan çatmamazlığının inkişafının qarşısının alınması, profilaktikası.
Potogenetik terapiya
Patogenetik müalicə DDL-sindromunun fazalarını və istifadə edilən
preparatların bioloji effektini nəzərə almaqla həyata keçirilir.
DDL-sindromunun III və IV fazalarında əsas məsələ patoloji (yəni fəallaşmış)
fibrinoliz prosesini aradan götürməkdən ibarətdir.Belə ki, qanın laxtalanmasını
yaxşılaşdıran preparatların yeridilməsi (istifadəsi, tətbiqi) səmərəsiz olacaqdır,
çünki fibrinolitik fəallığın yüksılməsi əmələ gəlmiş laxtaları əridəcəkdir.
DDL-sindromunun III və IV fazalarında tətbiq edilir:
1.
Proteaza fermentlərin düzünə (
прямые) ingibiporları:
─
Kontrikal 500 min TV-dan az olmayarq
─
Qordoks
─
Trasilol – 1-2 mln TV
2.
E-aminokapron turşusu – ancaq yerli olaraq qanaxmanın dayandırılması
üçün istifadə ediliur
Bu zaman fibrinolizin qeyri-düz ingibitorlarının tətbiqi effektsizdir.
Bundan başqa DDL-sindromunun III fazasında habelə lazımdır: