Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

65 
 
Xüsusi  tədqiqatlar  göstərmişdir  ki,  [Золотокрылина  Е.С.,  1980]  massiv  qan 
itgisi  olan  xəstələrdə  müşahidə  edilən  metabolik  asidoz  xəstə  sağ  qaldıqda 
müalicədən  6-8  saat  sonra  kompensasiya  olunur.  Bu  zaman  həm  də  piruvat  və 
laktataların  qatılığı  yüksəlir.  Lakin  bunların  bir-birinə  nisbəti  normadakından 
fərqlənir. Belə ki, laktat/piruvat nisbəti 4 dəfə yüksəlir. Massiv qan itgiləri zamanı 
yəni piruvatın səviyyəsi yüksəlsə də, laktatın yüksəlməsi piruvatın yüksəlməsindən 
4 dəfə artıqdır. Digər tədqiqatçıların [Cary et al., 1971] məlumatlarına görə də belə 
hallarda  laktatın  qatılığı  normadan  5  dəfə  yüksək  olur.  Buna  görə  də  bunlarar 
əsaslanaraq  hesab  edirlər  ki,  qanda  laktatın  səviyyəsi  şokun  ağöırlığının  qiymətli 
göstəricisidir.  Patologiyanın proqnozu dinamiki dəyişikliklərlə korrelyasiya edilir. 
Beləliklə,  kəskin  qanitirmə  zamanı  qan  dövranı  pozulmaları  makro-  və 
mikrosirkulyasion  sistemlərini  əhatə  edir.  Nəticədə  hemorragik  şokun  inkişafı 
zamanı bunlar orqan çanışmamazlığına və metabolizmin dərin pozulmalarına səbəb 
olur.   
 
Qanın laxtalanma sistemində pozulmalar. 
DDL-sindromu 
Qanın  laxtalanması  orqanizmdə  daim  gedən  prosesdir  (laxtalanma  və  əks- 
laxtalanma).  Lakin  bu  proses  lokal  və  müvazinətli  xarakterə  xarakterə  malikdir. 
Normada laxtalanma-əks laxtalanma sisteminin fəaliyyəti həm də fibrinolitik sistem 
ilə  daim  dinamiki  müvazinətdə  mövcuddur.  Artıq  miqdarda  olan  fibrinogen 
retikuloendotelial  sistemin  hüceyrələri  tərəfindən  tutulur;  lazım  olmayan  yerlərdə 
əmələ gəlmiş fibrinlər fibrinolitik fəallığın yüksəlməsi ilə aradan götürülür. Deməli, 
qanın  damarlarda  fizioloji  tərkibdə  duru  halda  dövretməsi,  damar  şəbəkəsinin  hər 
hansı bir nahiyyəsində tamlığın pozulması zamanı qanaxmanın dayandırılması üçün 
qanın yerli laxtalanmasını təmin edən, bir-birinin əksi olan və eyni zamanda bir-biri 
ilə  sıx  əlaqədə  olan  üç  sistem  fəaliiyət  göstərir:  laxtalanma,  əks-laxtalanma  və 
fibrinolitik fəallıq. 
DDL-sindromu  (damardaxili  dessiminə  olunmuş  laxtalanma  sindromu) 
hemostaz  sisteminin  patoloji  vəziyyəti  olub,  müxtəlif  amillərin  təsirlərinə  qarşı 
sistemin  cavab  reaksiyasında  inkişaf  edir.  DDL-sindromu  lokal  damardaxili 
laxtalanmadan fərqi: 
1)
 
DDL-sindromu  zamanı  bütün  qan  sistemində  trombositlərin  və  plazma 
faktorlarının aktivləşməsi baş verir. 
2)
 
DDL-sindromu  zamanı  bütün  qan  dövranı  sistemində  laxtalanma  və  əks-
laxtalanma  sisteminin  balansının  pozulması  baş  verir,  yəni  bu  disbalans 
generalizə olunmuş, yayılmış (disseminə olunmuş) xarakter daşıyır. 
DDL-sindromu  universal  ümumibioloji  qeyri-spesifiki  (qeyri-sğciyyəvi) 
sindrom  olub,  sağ  ikən  orqanizmin  mikrisirkulyasiya  sistemində  trombisitofibrin 
trombların  əmələ  gəlməsi,  toxumaların  hipoksiyasının  inkişafı  və  asidozu,  daxili 

---

66 
 
orqanların  funksiyalarının  və  morfologiyasının  dərin  pozulmaları  ilə  səciyyələnir. 
DDL-sindromu  həmişə  katastrof  kimi  qiymətləndirilməlidir;  bu  zaman  dövredən 
qanhər yerdə, xüsusən də qeyd edildiyi kimi, mikrosirkulyator məcrada “gizli və ya 
qəflətən”  laxtalanır,  kövşək  fibrin  kütləsi  və  hüceyrə  aqreqantları  ilə 
mikrosirkulyator  məcranı  təcrid  edərək,  ümumi  sistemdən  ayırır.  Bu  zaman  qanın 
laxtalanma  amillərinin  əksər  hissəsi  bu  patoloji  prosesə  sərf  edilir.  Bundan  sonra 
qanın  öz  koaqulyasion  potensialı  tükənir,  onun  laxtalanma  qabiliyyəti  itir  ki, 
nəticədə  profuz,  nəzarəetdən  və  idarədən  çıxan  qanaxmanın  inkişafina  gətirib 
çıxarır. 
DDL-sindromu həmişə ikincili olur. 
DDL-sindromunun inkişafına gətirib çıxaran işəsalıcı amillər bunlardır: 
1.
 
Massiv qanaxmalar zamanı laxtalanma amillərinin mütləq azlığı. 
2.
 
Mamalıq  praktikasında  toxuma  tromboplastinin  ümumi  qan  cərəyanına 
daxil olması; bu aşağıdakı hallarda baş verir: 
–
 
dölyanı mayesi emboliyası (amniotik emboliya), 
–
 
küveller uşaqlığının inkişafı, 
–
 
dölün ölməsi zamanı 
3.
 
Bakterial toksinlər, intoksikasiyalar 
4.
 
Proteolitik fermentlər (pankreonekroz zamnı) 
5.
 
Hemolizə uğramış eritrositlər 
6.
 
Komplement  sistemini  fəallaşdıran  antigen/antitel  kompleksi  (anafilaktik 
şoklar zamanı) 
7.
 
Asidoz 
8.
 
Anoksiya, anoksemiya. 
Mamalıq  təcrübəsində  DDL-sindromu  daha  tez-tez  rastlaşır.  Buna  görə  də 
mamalıqda bu patologiyanın inkişafının səsbəbləri xüsusi qeyd olunmalıdır: 
1)
 
Massiv qanitirmə, hemorragik şok (3-cü dərəcə), 
2)
 
Uşqlığın cırılması, 
3)
 
Preeklamsiya (əsasən ağır dərəcələri) və eklampsiya, 
4)
 
Sepsis, 
5)
 
Bakterial-toksiki şoklar, 
6)
 
Ölü  döl  –  başa  çatmamış  abortlar  (ölü  dölün  uzun  müddıt,  10  gündən 
artıq uşaqlıqda qalması), 
7)
 
Dölyanı maye emboliyası (amniotik emboliya) 
8)
 
Uşaqlıq-cift apopleksiyas -  ciftin vaxtından əvvəv ayrılması zamanı, 
9)
 
Kəskin böyrək çatmamazlığı, 
10)
 
Onkoloji xəstəliklər, 
11)
 
Ürəkdə süni qapaqların olması. 
 

---

67 
 
DDL-sindromu  həm  də  “trombohemorragik  sindriom”  da  adlandırılır.Belə ki, 
patologiyanın  özü  bütövlükdə  bir-birinin  əksi  olan  proseslərin  ardıcıl  olaraq, 
növbələşməsi ilə, yəni fazalarla inkişaf edir. Buna görə də DDL-sindromunu kliniki 
gedişinə  və  laborator  göstəricilərinin  dinamikasına  görə  fazalara  bölünmüşdür 
(Cədvəl): 
1.
 
Hiperkoaqulyasiya fazası 
2.
 
Fibrinolizin fəallaşması olmadan hipokoqulyasiya fazası 
3.
 
Patoloji fibrinolizin fəallaşması ilə gedən hipokoqulyasiya fazası 
4.
 
Terminal faza (təsnifatı dəqiqləşdirmək). 
 
Birinci  fazanın  müddətindən  asılı  olaraq  (hiperkoaqulyasiya  fazası)  DDL-
sindromunun 3 forması ayırd edilir: 
1)
 
Kəskin forma: Hiperkoaqulyasiya fazasının müddəti bir neçə dəqiqə, yəni 
5-10 dəqiqə təşkil edir; Bunların fonunda inkişaf edir: 

 
Dölyanı maye emboliyası 

 
Uşaqlığın cırılması 

 
Hemorragik şok 
2)
 
Yarımkəskin  forma:  Hiperkoaqulyasiya  fazasının  müddəti  1-3  gün  təşkil 
edir; Bunların fonunda inkişaf edir: 
•
 
Sepsis  
•
 
Bakterial-toksiki şoklar, 
3)
 
Xroniki forma: Hiperkoaqulyasiya fazasının müddəti  tbir neçə həftə təşkil 
edə bilər. 
Cədvəl. 
DDL-sindromunun mərhələləri (fazaları), kliniki əlamətləri və fazaların əsas testləri 
Sindromun forma 
və mərhələləri 
Kliniki əlamətlər 
Əsas testlər 
Kompensasiya 
olunmuş 
hiperkoaqul-
yasiya(DDLS -I) 
Qanama yoxdur və ya 
qanama zamanı laxtalar 
əmələ gəlir. 
Qanın laxtalanma vaxtı (müddəti)  (QLM) 
norma həddində və ya qısalmış olur. Qan 
laxtaları bərkdir, yaxşı retraksiya olunur. 
Trombin testi 5-11 s-dir.  
Subkompensasiyalı 
məsrəf koaqulopati-
yası, fibrinolizin 
fəallaşmaması ilə 
(DDLS -II) 
Qanamalar baş verir, 
laxtalar əmələ gəlir, 
laxtalar boşdur – 
yumşaqdır, lakin ərimir. 
QLM normanın aşağı həddindədir və 13-15 
dəqiqəyə qədər uzanır. Trombositlərin miqdarı 
100-150•10
9
/l arasındadır.Trombin testi 60 s-yə 
qədərdir. Laxtalar çox boşdur (yumşaqdır), 
Ərimə müddəti 1 saatdan çoxdur. 
Generalizə olunmuş 
patoloji fibrinolizin 
fəallaşması ilə 
gedən məsrəf 
koaqulopati-yası   
fazası(DDLS -III) 
Qanamalar artır (hətta 
inyeksiyalar yerindən), 
laxtalar əmələ gəlir, 
lakin çox boşdur və tez 
əriyir. Dəridə 
petexiyalar görsənir. 
QLM 15 dəqiqədir. Trombositlərin miqdarı 
<100•10
9
/l. Trombin testi 3 dəqiqəyə 
qədərdir. Laxtalar az əmələ gəlir və tezliklə 
əriyir (13-15 dəqiqə müddətində).Fibrininin 
deqradasiya məhsulları (FDM) –testi 
müsbətdir (D-dimerlərin səviyyəsi artır). 
Dekompensasiyalı 
fibrinoliz və ya 
Yayılmış qanamalar, 
çoxlu petexiyalar və 
QLM 30 dəqiqə və daha çoxdur. Laxtalar 
əmələ gəlmir, əgər əmələ gəlirsə də, tezliklə 

---