Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

57 
 
Belə  ki,  arteriolaların  yığılması  sonrakı  damar  məcrasında,  o  cümlədən  də 
prekapilyar  sfinktorlarda  pH-ın  səviyyəsinin  enməsi  (yəni  asidoz  inkişaf  etdikdə)  
ilə yanaşı toxumaların perfuziyasının və oksigenləşməsinin azalmasına səbəb olur. 
Prekapilyar  sfinktotlar  sinir  nəzarətindən  daha  çox  yerli  kimyəvi  nəzarətlə 
tənzimlənir. Yerli perfuziya dəyişdikdə və toxumaların hipoksiyası nəticəsində pH-
ın səviyyəsi azaldıqda sfinktorlar genişlənərək bütün kapilyar məcra vasitəsi ilə adi 
nisbət  əvəzinə  “biri  açılanda  ikisi  bağlanır”  prinsipinə  görə  qan  cərəyanını  təmin 
edir  (Prout,  Jenkins,  1972).  Əgər  normada  kapilyarlarda  DQH-nin  5%  olurdusa, 
onların  patoloji  genişlənməsi  sirkulyasiya  edən  qanın  10%-nin  depolaşmasına 
(patoloji  depolaşma  həm  də  sekvestrləşmə  adlanır)  gətirib  çıxarır.  Artmaqda  olan 
toxuma  asidozu  artıq  genişlənmiş  prekapilyar  sfinktorların  iflicinə  səbəb  olur,  bu 
zaman  asidoza  qarşı  nisbətən  daha  az  həssaslığı  olan  venulyar  sfinktorlar  öz 
tonuslarını saxlamaqda davam edirlər. Belə vəziyyət əvvəlcə kapilyar divarlarından 
maye  itgisi  ilə,  sonradan  isə  mikrosirkulyar  sistemdə  qanın  sekvestrləşməsi  ilə 
nəticələnir. 
Simpatiko-adrenal  reaksiya  periferik  damar  müqavimətinin  yüksəlməsinə 
səbəb olur və bununla da arterial təzyiqin nisbi sabitləşməsini təmin edir. Lakin bu, 
toxuma  perfuziyasının  tam  və  ya  hissəvi  pozulması  hesabına  nail  oliunur.  Belə 
vəziyyətdə yerlərdə oksigenin gərginliyi böhranlı səviyyəyə qədər enir. Hemorragik 
şok  zamanı  arterial  təzyiqin  bir  müddət  normal  hədd  çəhçivəsində  qalmasına 
baxmayaraq, qanın oksigen tutumunun enməsi və oksigenin ümumi sərfi (məsrəfi) 
tezliklə azalır (Messemer, 1974). 
Beləliklə,  simpatiko-adrenal  reaksiyanın  yüksəlməsinin  kliniki  əlamətləri 
(taxikardiya,  avazımış  soyuq  dəri,  oliquriya)  inkişaf  etdikdən  sonra  orqanizm 
oksigen  defisiti  vəziyyətinə  düşür  və  bununla  əlaqədar  bəzi  orqanlarda  özünün 
enerji tələbatını ödəmək üçün proseslər anaerob metabolizm rejiminə keçməli olur. 
Qan  dövranının  mərkəzləşməsi  həyati  vacib  orqanların  –  ürəyin,  beynin,  ağ 
ciyərləin  qan  təchizatının  təxirəsalınmaz  problemini  yalnız  müvəqqəti  həll  edilə 
bilər,  həm  də  bu  zaman  mikrosirkulyasiyanın  və  metabolizmin  bu  qaydada 
uyğunlaşması  digər  orqan  və  toxumalarda  qan  təchizatının  kritik  azalaması 
problemi yaratmış olur. 
Kəskin  qan  itirmə  zamanı  arterial  təzyiqin  müəyyən  səviyyələrdə 
saxlanılmasında  -adrenostimilyasiyadan  başqa  digər  mexanizmlərlə,  o  cümlədən 
renin-angiotenzin-aldosteron  sistemi  də  iştirak  edir.  Angiotenzin-II  çox  güclü 
vazokonstriktor təsirə malikdir; bu təsir noradrenalinin təsirindən 10 dəfə güclüdür, 
birbaşa  kapilyar  damar  sisteminə  təsir  etməklə  bərabər  həm  də  böyrəküstü  vəzin 
qabıq maddəsinin fəaliyyətini yüksəldir. 
Beləliklə,  kəskin  qanitirmə  hipovolemiyaya,  venoz  qayıdışın  və  ürək 
qovmasının  azalmasına  gətirib  çıxarır.  Sonradan  venaların  tonusunun  artması  və 
periferik arteriolospazm inkişaf edir ki, bunlar simpato-adrenal sistemin fəallaşması 

---

58 
 
ilə  əlaqədardır.  Belə  halda,  əsasən  -adrenergik  reseptorların  stimulyasiyası  baş 
verir.  Məlumdur  ki,  dəridə,  müsariqələrdə  və  böyrəklərdə  -adrenergik 
reseptorların  miqdarı  daha  çoxdur.  Əksinə,  tac  və  beyin  damarlarında  belə 
reseptorlasrla  zəif  təchiz  edilmişdir.  Buna  görə  də  həmin  reseptorların 
stimulyasiyası  zamanı  dərinin,  bağırsaq  müsariqəsinin  və  böyrəklərin  arteriolaları 
daralır  onların  qan  cərəyanı  azalır,  tac  və  beyin  damarları  isə  daralmaya  məruz 
qalmır  və  bu  orqanların  qan  təchizatı  saxlanılır.    Beləliklə  də,  qan  dövranının 
mərkəzləşməsi baş verir. 
Qanitirmə  və  hipovolemiya  zamanı  qan  dövranının  mərkəzləşməsi  müdafiə 
mexanizmi  olub,  baş  beynin,  ürəyin,  ağ  ciyərlərin  optimal  qan  cərəyanının 
təminatına    yönəlmişdir  və  bu,  orqanizmin  həyat  fəaliyyətinin  saxlanılması  üçün 
vacib şərtdir. 
Lakin  belə  vəziyyətin  müdətinin  uzanması  periferik  damar  müqavimətinin 
artması  nəticədə  venoz  qayıdışın  və  ürək  qovmasının  azalmasına,  qanın  reoloji 
xassəsinin  pozulmasına  və  sekvestrləşməsinə,  eyni  zamanda  mövcud  hipovolemik 
vəziyyətin  dərinləşməsinə  gətirib  çıxarır.  Qüsurlu  hipovolemik  dövran  belə 
formalaşır. 
Qanın  mərkəzləşməsi  qara  ciyərdə,  böyrəklərdə  və  dərialtı  toxumada  qan 
cərəyanının  əhəmiyyətli  dərəcədə  azalması  ilə  müşayiət  olunur  ki,  nəticədə  orqan 
çatmamazlığına  və  metabolizmin  pozulmalarına  səbəb  olur.  Perfuziyası  xeyli 
azalmış  toxumalarda  histaminin,  süd  turşusunun  miqdarı  artır,  asidoz  dərinləşir. 
Bunların  təsirindən  kapilyarların  genişlənməsi,  qanın  kapilyar  şəbəkəsində 
ləngiməsi meydana çıxır. Belə halda burada dövredən qanın 10%-i qədər və ondan 
da  çox  sekvestrləşməsi  baş  verir.  Prosesin  dərinləşməsi  nəticəsində  şokun  ilk 
mərhələlərində  qan  dövranının  mərkəzləşməsini  əksmərkəzləşmə  əvəz  edir  və 
sonda  DQH-nin  korreksiya  oluna  bilməyən  dönməz  itgisi  ilə  nəticələnir.  Bu  da 
idarəolunmayan  və  tənzimlənməyən  hipotoniyaya  gətirib  çıxarır  və  xəstənin 
ölümünə səbəb olur. 
 
Hemodilyusiya 
 
DQH-nin  azalmasına  qarşı  meydana  çıxan  reaksiyalar  toxumalarda  qan 
cərəyanının  azalmasına  qarşı  və  bu  azalmanın  korreksiyasına  yönəlmiş 
kompensator  mexanizmlərin  inkişafına  (işə  düşməsinə)  səbəb  olur.  Belə 
kompensator  mexanizmlərdən  biri  də  hemodilyüsiya  prosesidir.  Hemodilyüsiya  - 
damarxarici,  daha  doğrusu  hüceyrəxarici  interstisial  mayenin  damar  daxilinə 
keçməsidir;  geniş  mənada  damardaxilinə  mayenin  daxil  olma  prosesidir.  Təbii  və 
süni  hemodilyusiya  (infuziya  yolu  ilə  aparılan  müalicə  metodu)  ayırd  edilir. 
Hemorragik  şok  zamanı  şokun  dərəcəsindən  asılı  olaraq  hemodilyüsiyanın 

---