Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
52 İlk növbədə mərkəzi sinir sistemində və ürəkdə qan dövranının adekvat saxlanılmasına yönəlmiş mexanizmlər işə düşür. Bu zaman periferik damarların spazmı, ürək yığılmalatrının sayının və gücünün artması, reflektoru olaraq qan depolarından qanın ümumi dövrana keçməsi baş verir. (Qan depolarında DQH-nin 45-50%-i qədər qan yerləşir). Eyni zamanda ümumi qan cərəyanına toxumaarası mayenin daxil olması prosesi gedir; buna təbii hemodilyusiya deyilir. Buna görə də qanın durulaşması meydana çıxır. Budan başqa qanaxmanın dayandırılmasına, toxuma və orqanlara oksigenin çatdırılmasını artıran mexanizmlər də fəallaşır: zədələnmiş damarların spazmı, laxtalanma sisteminin fəallaşması, tənəffüsün tezləşməsi və dərinləşməsi, eritropoezin stimulyasiyası bu mexanizmlərə aiddur. Hərçənd ağır, yəni kəskin massiv qanaxmalar zamanı xəstənin vəziyyətdən çıxması üçün bu mexanizmlər heç də özünü doğrultmur. Qanitirmə zamanı xəstədə qanda hemoqlobinin qatılığı və eritrositlərin miqdarının azalması ilə əlaqədar anemiya inkişaf edir. Eyni zamanda onu qeyd etmək lazımdır ki, qanaxmadan bilavasitə sonra hemoqlobin və eritrosit göstəriciləri qanitirmənin səviyyəsinə müvafiq olmur və ilkin rəqəmlər səviyyəsində qala bilər (gizli anemiya); damarların yığılması və damar məcrasının ümumi tutumunun azalması, habelə depo qanının ümumi qan dövranına daxil olması və DQH-nin itirilmiş hissəsini kompensasiya etmək üçün toxuma mayesinin qan dövranına keşməsinin (hemodilyüsiyanın) nisbətən ləngliyi və tam başa çatmaması həmin uyğunsuzluğun meydana çıxmasına şərait yaradan proseslərdir. Bu dövr qanitirməyə qarşı kompensasiyanın reflektoru fazası adlanır. Qanitirmədən 2-3 gün sonra (əgər xəstə sağ qalarsa) qan cərəyanına çoxlu miqdarda toxuma mayesinin daxil olması nəticəsində qanitirməyə qarşı kompensasiyasının hidremik fazası baş verir. Bu fazada hemoqlobinin qatılığının və eritrositlərin miqdarının azalması başlayır və hipoxrom anemiya inkişaf edir. 4-5-ci gündən etibarən hipoksiyanın təsiriundən qan plazmasının miqdarı artmiş eritropoetinin stimulyasiyaedici təsiri nəticəsində sümük iliyinin kompensator regenerasiyasının fəallaşması və güclənməsi nəticəsində eritrositlərin əmələgəlmə prosesi sürətlənir. Lakin hemoqlobinin miuqdarı bu tempə müvafiq olaraq sintez oluna bilmir və eritrositlərin hemoqlobinlə doyma dərəcəsi aşağı düşür; bu zaman hipoxrom anemiya inkişaf edir. Bundan başqa tam yetginliyə catmamış çox cavan eritrositlər, yəni retikulositlərin çoxlu miqdarda periferik qan dövranına çıxması müşahidə edilir. Normada bunların qanda səviyyəsi 1-2%-dən çox olmamalıdır. Belə ki, periferik qanda retikulositlərin miqdarının artması patoloji hal kimi qiymətdirilir; qan sisteminin bəzi xəstəlikləri zamanı, xüsusən hipoksiyalarda, anemiyalarda meydana çıxır. Çox qan itirdikdən sonra qanın normal tərkibinin bərpası 4-5 həftədən sonra, zəif xəstələrdə daha gec bərpa olunur. 53 Qanaxmanın nəticəsi üçün qan itgisinin həcmindən daha çox müəyyən həcmdə qanın itirilməsinin intensivliyi əhəmiyyətlidir. Belə ki, qanın 20%-nin yavaş-yavaş itirilməsi adətən xəstənin həyatı üçün təhlükə törətmir. Halbuki, 25-30% həcmdə birdən-birə (sürətlə) kəskin qan itgisi xəstənin ölümünə səbəb ola bilər. Belə ki, bu zaman qısa müddət ərzində kompensator mexanizmlər tamlıqla qoşulmağa imkan tapmır, hipoksemiya və orqan və toxumaların dərin hipoksiyası baş verir. Nəticədə maddələr mübadiləsinin və funksiyalarının həyati əhəmiyyətli dərəcədə pozulmaları meydana çıxır. 50-60% həcmdə qan itgisinin sürətlə itirilməsi zamanı heç bir requlyator mexanizmlər və proselər dövredən qanın adekvat həcmini, arterial təzyiqi lazımi səviyyədə saxlaya bilməz. Bütün bunlar daha dərin hipoksemiyaya və hipoksiyaya, tənzimləyici kompensator mexanizmlərin üzülməsinə və qırılmasına gətirib çıxarır və dekompensasiya fazasına keçir. Bu faza arteriovenoz şuntların açılması sayəsində mikrosirkulyasiyanın pozulması ilə səviyyələnir; nəticədə arterial qanım bir hissəsi kapillyar sistemdən yan keçərək, venulalara ötürülür və bu qanın müəyyən hissəsinin patoloji depolaşması baş verir. Yaranmış belə vəziyyət toxumaların oksigen aclığının daha da gərinləşməsinə səbəb olur, mübadilə proseslərinin pozulması son həddə çatır, qanda və toxumalarda toksiki məhsulların toplanması intensivləşir, asidozun artması ilə tənəffüs və ürək-damar çatmamazlığı daha da dərinləşərək, hətta tənəffüs mərkəzinin iflicini və ya ürək dayanmasını törədir. Böyük həcmdə qan itgisi zamanı qanyaradıcı sistemin fəaliyyəti nə qədər güclənsə də, qanın formalı elementlərinin itirilmiş həcminin doldurulmasını çatdıra bilmir. Yavaş gedən qanaxma zamanı orqanizm dövredən qanın həcminin bərpası üçün kompensator mexanizmlərin prosesə qoşulmasına imkan yaranır, bunun hesabına zərərçəkən müəyyən həcmdə qan itgisinə dözə bilir. Məsələn, hər gün az- az qanitirmə zamanı qanın hemoqlobinin 80-50 qram/l-ə qədər düşməsindən xəstə ölmür. Qanaxmanın nəticəsi üçün qanaxma momentində xəstə orqanizminin ümumi vəziyyətinin, cinsinin, ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin, habelə qanın laxtalanma və qanyaradıcı sistemlərin vəziyyətlərinin böyük əhəmiyyəti vardır. Kiçik yaşlı uşaqlarda və qocalarda onların ürək-damar sisteminin qan itgisinə qarşı orqanizmin adaptasiya-uygunlaşma reaksiyası zəif olduğundan bu patologiyanı onlar çox pis keçirirlər. Qadın orqanizminin isə qanitirməyə qarşı fizioloji uyğunlaşma mexanizmləri formalaşdığı üçün, əksinə, qadınlar qanaxmanı yaxşı keçirirlər. Ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin müxtəlif patologiyaları olan şəxslərdə qanitirməyə qarşı orqanizmin uyğunlaşması üçün lazımi kompensator mexanizmləri zəifləmiş olur ki, qanaxmanın nəticəsini pisləşdirir. Belə ki, qanaxmalar zamanı orqanizmdə onun dayandırılması üçün qanın laxtalanmasının artmasına yönələn mexanizmlər işə düşməlidir, lakin müxtəlif səbəblərdən qanın laxtalanması zəifləmiş və qan sisteminin bəzi patologiyaları (sarılıq, hemofiliya, Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|