Qanaxmalar zamanı infuzion-transfuzion terapiya

59 
 
intensivliyi də artır. Bu zaman hematokrit dinamikası göstəricisi hümodilyusiyanın 
səviyyəsini əks etdirir. 
Normada böyüklərdə hüceyrəxarici mayenin miqdarı bədən kütləsinin 20%-ni 
təşkil edir, yəni 70 kq kütləsi olan insanda 14 litrə bərabərdir [Рябов Г.А., 1982]. 
Kəskin  massiv  qanitirmə,  hemorragik  şok  zamanı  hüceyrəxarıcı  mayenin  1/2-1/3 
hissəsinin,  yəni  4-7  litr  damardaxili  transkapilyar  keçməsi  mümkündür  Tərkibinə 
görə  hüceyrəxarici  maye,  demək  olar  ki,  qan  plazmasının  tərkibinə  yaxındır  və 
yalnız zülalların miqdarı nisbətən azdır. 
Kəskin  qanitirmədən  sonra  hemodilyüsiyanın  mexanizmi  Starlinq  hipotezası 
ilə  izah  edilir;  belə  ki,  hipotenziya  və  arteriolaların  vazokonstriksiyası  nəticəsində 
kapillyarlarda hidrostatik təzyiqin enməsi təzyiqlər qradientinin dəyişməsinə səbəb 
olur  ki,  bu  da  mayenin  hüceyrəxarici  toxuma  sahəsindən  damardaxili  kapillyar 
məcraya daxil olması ilə nəticələnir. 
Moore (1965) könüllülərlə apardığı eksperiment zamanı müəyyən etmişdir ki, 
10-20% həcmdə qanın eksfuziyasından sonra ilk 2 saat ərzində qan plazmanın (duru 
hissəsinin)  bərpasının  (yerinin  doldurulması)  ilkin  sürəti  yüksək  olub  90-120 
ml/saat-a bərabərdir, 6-cı saatda 40-60 ml/saat təşkil edir və daha sonra daha aşağı 
enir. Plazma həcminin tam bərpası 30-40 saatdan sonra baş verə bilər. 
Qanaxmadan sonra yaxın vaxtlarda (saatlarda) qara ciyər zülalların hasilatını 
artırmağa  başlayır  və  bunlar  qana  keçərək,  qanın  onkotik  təzyiqini  yüksəlməsinə 
şərait  yaradır.  Qanyaradıcı  proseslərin  fəallığı  yüksəlir.  Lakin  eritrositlərin 
defisitinin  bərpası  çox  zəif  gedir,  yəni  sutkada  15-50  ml  sürətlə  baş  verir 
[Offenstadt, Pinta, 1982].  Periferik  qanda  retikulositlərin  sayı  da  bunu  təsdiq  edir. 
DQH-nin  15%-ə  qədər  itgisi  zamanı  qanın  eritrosit  hissəsinin  bərpa  müddəti  2-3 
həftə (
?
) təşkil edir, daha çox qan itgisi zamanı bu proses üçün daha uzun müddət, 
bir neçə ay tələb olunur. DQH-nin 1/3 hissəsinin azalması zamanı plazma itgisinin 
kompensasiya olunması təxmini müddəti cədvəldə verilmişdir (Cədvəl 2). 
Plazma  zülallarının  defisitinin  bərpası  (yerinin  doldurulması)  bütün  limfa 
damarlarından limfanın səfərbərliyi hesabına baş verir. Simpatiko-adrenal sistemin 
oyanması  və  hiperkatexolaminemiya  zamanı  kiçik  limfatik  damarların  spazmını 
tprədir. Bunların daxilində olan limfa mayesi müvafiq venoz kollektorlara qovulur. 
Qanaxma  zamanı  venoz  təzyiqin  aşağı  düşməsi  də  limfanın  bu  istiqamətdə 
hərəkətinə  şərait  yardır.  Qanaxmadan  sonra  döş  limfa  axarında  limfanın  həcmi 
teliklə  artır.  Bu  proses  DQH-nin  artmasına  və  albuminin  damardaxili  miqdarının 
bərpasına  imkan  yaradır.  Kəskin  qanaxma  zamanı  qara  ciyərdə  albuminin  sintezi 
12-75% sürətlənir [Drucher et al., 1981]. 
Cədvəl 2. 
Dövredən qanın və komponentlərinin həcminin kompensasiya olunma müddətləri 
DQH-nin komponentləri 
Bərpaolunma müddəti 
Qanın həcmi 
24-48 saat 

---

60 
 
Plazmanın həcmi 
24-48 
Plazma 
zülallarının 
qatılığı 
Maksimal durulaşma 
2 saat 
Qatılığın ilkin səviyyəsinə qədər 
bərpası 
72-96 saat 
Dövredən zülalın normal tərkibinin 
bərpası 
48-72 saat 
Eritrosit kütləsi 
20-25 gün 
 
 
Mikrosurkulyasiyanın və qanın reoloji xassəsinin pozulmaları  
 
Hipovolemiyanın  inkişafında  ən  mühüm  patoloji  həlqələri  bir-biri  sıx  əlaqəli 
mikrosirkulyasiyanın və qanın reoloji xassəsinin pozulmalarıdır.  
Periferik  qan  cərəyanı  yalnız  perfuzion  arterial  təzyiqdən,  DQH-dən  və 
damarların  tonusundan  asılı  deyil.  Burada  qanın  reoloji  xüsusiyyətləri  və  birinci 
növbədə onun özlülüyünün xüsusi rolu vardır. 
Simpatiko-adrenal stimulyasiya pre- və postkapilyar vazokonstriksiyaya səbəb 
olur  və  bunun  nəticəsində  də  toxuma  perfuziyası  xeyli  dərəcədə  azalır. 
Kapillyarlarda  toxuma  səviyyəsində  qan  cərəyanı  ləngiyir,  buna  görə  də 
eritrositlərin  və  trombositlərin  aqreqasiyası  üçün  şərait  yaranır  və  formalı 
elementlərin “slac” fenomeni deryilən proses inkişaf edir. Yekunda qanın özlülüyü 
yüksəlir.  Pre-  və  postkapilyar  vazokonstriksiya  və  qanın  reoliji  xüsusiyyətlərinin 
dəyişməsi mikrisirkulyasiyanın “şok səciyyəvilikli pozulmalarından” ibarətdir. 
Uzun  müddətli  hipoksiya  metabolizmin  anaerob  fazasına  üstünlük  yaradır  və 
bunun  da  nəticəsi  kimi  asidozun  inkişafına  səbəb  olur.  Asidozun  artması  zamanı 
prekapilyar  sfinktorlar  iflic  olduğundan  onların  açıq  qaldığı  halda  postkapilyar 
sfinktorlar bağlı qalır və stazın yaranmasına zəmin yaranır. Belə şəraitdə kapillyar 
məcraya  qan  axınının  davam  etməsi  ilə  kapillyardaxili  təzyiqin  yüksəlməsi  və 
nəticədə  kapillyardaxili  mayenin  interstisial  sahəyə  keçməsi  baş  verir.  Bu  zaman 
yerli  damardaxili  hemokonsentrasiya  və  sonradan  qanın  özlülüyünün  artması 
müşahidə edilir. 
Hemokonsentrasiya,  qanın  stazı,  asidoz  və  hipoksiya  qanın  formalı 
elementlərinin  (eritrositlərin,  trombositlərin)  damardaxili  aqreqatlarının  əmələ 
gəlməsinə  səbəb  olur;  bunlar  kapillyarların  blokadasını  törədərək,  onları  qan 
cərəyanından  kənarda  saxlayır.  Nəticədə  toxuma  hipoksiyası  daha  da  dərinləşir 
Eritrositlərin  aqressiyası  onu  göstərir  ki,  artıq  DQH  yalnız  birbaşa  (həqiqi)  qan 
itgisinin miqdarı qiymətində olmayıb, əslində daha çox azalmış olur. Yuxarıda şərh 
edilən mexanizmlərlə baş verən qan cərəyanı dövriyyəsindən çıxarılan qanın həcmi 
də  DQH-nin  defisinin  miqdarını  artırır.  Dövredən  qanın  belə  azalması  qan 
cərəyanının  sekvestrləşməsi  (deskvamasiyası)  və  ya  dolayı  (yaxud  da  nisbi)  qan 
itirmə adlandırılır. Çox təəssüflər olsun ki, əksər hallarda belə vəziyyətlər yarandığı 

---