61
zaman klinisistlər tərəfindən tədbirlər görülərkən transfuziyanın həcmini
müəyyənləşdirərmək üçün bu nəzərə alınmır.
Tənəffüsün pozulmaları
Mikrosirkulyasiyanın və metabolizmin pozulmaları bütün orqanlarda patoloji
proseslərin inkişafını törədir. Bunlardan ən mühüm olanı ürəkdə, ağ ciyərlərdə, qara
ciyərdə, böyrəklərdə, mədəaltı vəzdə baş verən dəyişikliklərdir.
Kəskin qanitirmə, hemorragik şok və massiv hemotransfuziya zamanı qan
dövranı pozğunluqları bir neçə saatdan sonra (daha doğrusu vəziyyətlə əlaqədar
olaraq müəyyən müddətdən sonra) tənəffüs çatmamazlığını törədə bilər. Bu
çatmamazlığın patogenetik mexanizminin əsasında ağ ciyər-kapillyar membran
keçiriciliyinin pozulması – aq ciyərlərin interstisial ödemi durur. Bunu əvvəllər
digər ağır patologiya və xəstəliklər zamanı meydana çıxa bilən “şok ağ ciyəri və ya
ağ ciyər şoku”nun bir variantı kimi qiymətləndirirdilər. İndi isə “böyüklərin
respirator disstres sindromu” adlandırılır.
Kəskin qanitirmə hiperventilyasiya yaradır (A.Q.: ilk əvvəl bu, kompensator
mahiyyət daşıyır). Hemorragik şoklar zamanı ağ ciyərlərin dəqiqəlik ventilyasiyası
adətən normadan 1,5-2 dəfədən də çox olur. Trənəffüs həcmi azalır, lakin
tənəffüsün tezliyi (sayı) 2-3 dəfə artır və bunun hesabına da ağ ciyərlərin dəqiqəlik
ventilyasiyasının artması təmin edilir. Bu reaksiya qeyri-səciyyəvi (A.Q.: sinir
reflektoru mxanizmə malikdir) olub qanda laktatların miqdarının artmasından və
hipoksemiyadan əvvəl başlayır. Nəticədə də çox vaxt Pa
CO2
25-35 mm c.s.-a qədər
və daha aşağı enir, halbuki bikarbonatın səviyyəsi hələlik nisbətən norma həddində
qalır; bu zaman qanın pH-nın səviyyəsi 7,45-7,55-ə (A.Q.: normanı göstərməli)
qədər və daha çox yüksəlir[Wilson, 1980]. (alkaloza doğru inkişaf edir –
hiperventilyasion, tənəffüs alkalozudur).
PaO
2
60 mm c.s.-dan çox, arterial qanda oksigenin 90%-dən yuxarı olduğu
halda PaO
2
-in artması oksigenin transportunu 5-10% gücləndirir. Ancaq əgər PaO
2
60 mm c.s.-dan aşağı olarsa, onda qanın oksigeni daşımaq qabiliyyəti tezliklə
pozulur.
Kəskin qanitirmənin və hemorragik şokun başlanğıc dövründə ağ ciyərlərdə
rentgenoloji
dəyişikliklər
aşkar edilmir. Sonradan isə ağ ciyərlərin
rentgenoqrammasında interstisial ödeminin xarakterik əlamətləri meydana çıxır
(rentgenoqrammada meydana çıxan və kliniki əlamətlərə görə əksər hallarda bu
sahənin mütəxəssisləri (rentgenoloqlar, pulmonoqlar, kardioloqlar, terapevtlər,
cərrahlar vəı s.) çox kobud surətdə səhvə yol verərək, bunları ağ ciyərlərin birincili
zədələnmələri
kimi
qiymətləndirib,
terapevtik
nozoloji
diaqnozlar
(bronxopnevmoniya, pnevmoniya, eksudativ plevrit, sol ürək çatmamalığı və s.)
qoyurlar və bu istiqamətdə də müayinələr genişləndirilir və təyinatlar verilir! Belə
62
diaqnozların qoyulması kritik vəziyyətdə olan xəstələrə nəinki qeyri-adekvat
müalicə təyin edilmiş olur və təxirəsalınmaz reanimasiya tədbirlərinin görülməsini
gecikdirir, hətta belə müayinələr və təyinatlar əks-göstəriş xarakterinə malik olur!).
Makroskopik olaraq, ağ ciyərlərin durğunluğu və kütləsinin böyüməsi görsənir.
Mikroslopik olaraq isə alveolaların makrofaqlarla dolması, fibrinin çökməsi və
hialin membranın əmələ gəlməsi mənzərəsi yaranır. Vaxtında adekvat tədbirlər
görülmədikdə sonradan interstisial fibroz inkişaf edir.
Hemorragik şok zamanı ağ ciyər toxumasında çoxlu miqdarda kollagen liflər
yığılır; məlum olduğu kimi bu liflər natrium ionlarını özünə cəlb edir, yəni kollagen
liflərin natrium ionları ilə yaxınlığı güclənir. Natrium ionları özü ilə bərabər Cl
-
anionlarını da toxumaya çəkib aparır və burada toxumaların hidrofilliyi yaranır.
Nəticədə ağ ciyər toxumasında suyun absorbsiyası güclənir [Mosset et al., 1974].
Ağ ciyərlərin interstisial ödeminin və tənəffüs çatmamazlığının meydana
çıxmasının mexanizmlərindən biri də budur. Belə vəziyyətin meydana çıxmasına
digər tərəfdən patogenetik cəhətdən düzgün yanaşılmır. Ağ ciyərlərin interstisial
ödeminin xarakterik əlamətləri meydana çıxdıqda bunu səhv olaraq (!) xəstəyə
qeyri-adekvat, daha doğrusu ifrat dərəcədə infuzion-transfuzion terapiyanın
aparılması, hiperhidratasiya və ürəyin yüklənməsi nəticəsində inkişaf etmiş sol ürək
çatmamalığı ilə əlaqələndirirlər. Yadda saxlamaq lazımdır ki, əgər ağ ciyər
toxumasının hidrofilliyi yaranmışsa, ödemin inkişafı üçün digər mexanizmlər işə
düşmüşsə, belə halda hətta ən dərin hipovolemik vəziyyətlərdə ağ ciyər ödemi
meydana çıxacaqdır.
Ağ ciyərlərin respirator distres sindromunun inkişafı həm də onun qeyri-
respirator funksiyayaları, xüsusın də filtr və s. ilə əlaqədardır.
Pasteyer və həmmüəlliflərin (1976) verdikləri məlumatlara görə mikrofiltrdən
istifadə edilmədən massiv hemotransfuziya aparılmış (orta hesabla 8900,0 ml qan
və ya eritrosit kütləsi kömürülmüş) xəstələrdə başlanğıcda və bəzən sonda
hiperkapniya inkişaf edir. Transfuziyanın həcminin artırılmasına paralel olaraq
hiperkapniyanın dərəcəsi də yüksəlmişdir. PCO
2
-nin ən yüksək qiyməti 67 mm
c.s.na bərabər olmuşdur. Onlar göstərmişlər ki, bu hiperkapniya ötəri (keçici olub
dönərliyə malikdir) vəziyyətdir; ağ ciyərləri “şlaklardan” təmizlənməsini təmin
etdikdə onların funksiyasını bərpa etmək (hər şeydən əvvəl interstisial ödemi ləğv
etmək) mümkün olur.
Böyrəklərin funksiyasının pozulması
Qan itgisinə ən həssas orqan böyrəklərdir. Qanaxmanın yüngül və orta
dərəcələrində, həmçinin ağır qanaxmaların ilkin mərkələsində bu həssaslıq, əsasən
qan itgisinə qarşı orqanizmdən maye xaric olmasının qarşısını almaq, DQH-nin
səviyyəsini saxlamağa yönılımiş kompensator mahiyyətə malikdir.
Dostları ilə paylaş: |