56
ekzotoksin paralel olaraq bu prosesi gücləndirir. Tələf olan bakteriyalardan xaric olan
endotoksin də bir sıra biokimyəvi və immunoloji reaksiyalara səbəb olur. Toksinlərin
təsiri nəticəsində bir sıra bioloji fəal maddələrin (histamin, serotonin, prostoqlandin, tsiklik
nukleotidlərin və s.) sintezi dəyişir. Bu isə müxtəlif toxuma və sistemlərin fəallığına təsir göstərir.
Bağırsaq selikli qişasına bir başa zədələyici təsir, həmçinin neyrohumoral
nizamlamanın pozulması bağırsağın funksional fəaliyyətinin də pozulmasına səbəb olur. Yoğun
bağırsağın hipomotor diskineziyası baş verir, selikli qişanın seroz ödemi, mikrosirkulyasiyanın
pozulması və destruktiv dəyişikliklər inkişaf edir. Bağırsaq mikroflorasımn kəmiyyət və keyfiyyət
tərkibi əhəmiyyətli dərəcədə dəyişir. Bağırsağın həzm, sorulma və hərəki - evakuator funksiyaları
pozulur.
Bağırsağın innervasiyasının pozulması, selikli qişada iltihabi proseslər klinikada
özünü qarında kəskin ağrılarla büruzə verir. Ayrı-ayrı seqmentlərinin qeyri-bərabər yığılması
bağırsaq möhtəviyyatınm yuxarı bölmələrdə ləngiməsinə səbəb olur. Tipik və ağır hallarda kalsız,
az miqdarda, iltihabi eksu-datdan ibarət, qanlı kütlə ifrazı bu səbəbdən olur. "S"-ə bənzər və düz
bağırsağın əzələlərinin qıcolma şəklində yığılmaları xəstələrdə yalançı defekasiyaya çağrışların,
tenezmlərin meydana çıxmasına səbəb olur.
Xəstəliyin qızğın dövründə yerli patoloji proses maksimuma çatır, toksi-ki təsir
davam edir, disbakterioz dərinləşir. Ağır gedişlərdə, xüsusən uşaqlarda toksikoz və eksikoz
əlamətləri olur. Bəzi hallarda kəskin damar çatmamazlığı inkişaf edib, hətta ölümə belə gətirib
çıxarır.
Zədələyici foktorlarla yanaşı uyğunlaşma - kompensator mexanizmi işə düşərək
infeksion prosesin aradan götürülməsinə yönələn proseslər başlayır. Patogenetik və sanogenetik
mexanizmlərin gərginliyindən asılı olaraq dizeıı-teriya subklinik, silinmiş və kliniki manifest
formada keçə bilər.
Dizenteriyanın gedişinin ağırlığı və xarakteri törədicinin növü ilə də müəyyən
edilir. Belə ki, Q-Şiqa və Flexner dizenteriyası kəskin neyrotoksikoz simptomokompleksi və
kolitik sindromlarla keçirsə, Sonnei isə əsasən klinik gedişinə görə QTİ-ni xatırladan qastroenterit
əlamətləri ilə keçir.
Makroorqanizmin premorbid vəziyyəti, mədə-bağırsaq sistemində bu və ya digər
pozğunluqların olması, düzgün olmayan müalicə, qidalanma rejiminin pozulması, orqanizmin
innnun reaktivliyinin aşağı düşməsi, bir sıra allergen-lərə qarşı orqanizmin artmış həssaslığı -
sensiblizasiyası ola bilsin ki, prosesin sönməsinə, fizioloji müdafiə mexanizmlərinin inkişafına
mane olaraq uzun sürən və xroniki formaların meydana çıxmasına səbəb ola bilər.
Xroniki dizenteriya zamanı intoksikasiya əlamətləri II plana keçir. Ön plana
xəstəliyin kliniki şəklini müəyyənləşdirən mədə-bağırsaq sisteminin proqressivləşən funksional
pozğunluqları keçir.
Qeyd etdiyimiz kimi, dizenteriya zamanı patoloji prosesin meydana çıxmasında,
inkişafında makroorqanizm və onun təbii müdafiə foktorları həlledici rol oynayır. Yerli (selikli
qişa (3-lizmləri, lizosim) və humoral (qanın bakte-riosid fəallığı, lizosim, komplement və s.) təbii
müdafiə faktorlarının əhəmiyyətli rolu vardır. Onlar birlikdə patogenezin əsas həlqələrindən birini
təşkil edirlər. Mədə-bağırsaq sisteminin baryer funksiyası da qeyd edilməlidir. Kimyəvi faktorlar
downloaded from KitabYurdu.org
57
kimi mədə turşuluğu, öd, mədə-bağırsaq, pankreas fermentləri; bağırsağın peristaltikası, tamlığı
pozulmamış selikli qişa mexaniki; bağırsağın mikroflorası isə bioloji baryer rolunu oynayır.
Bağırsağın normal mikroflorası rəqabətə girərək bir sıra maddələr ifraz edirlər ki, bunlar patogen
bakteriya-ların inkişafını ləngidir. Oııu da qeyd edək ki, xəstələrdə rezistenlik faktorlarının
vəziyyəti onlann həyat tərzi, qidalanması, yaşı, yanaşı gedən xəstəliklərin olmasından asılı olmaqla
yanaşı, müəyyən dərəcədə genetik olaraq da şərtlənə bilər.
Dizenteriyada sağalma adətən orqanizmin törədicilərindən tam təmizlənməsi ilə
müşayiət olunur. İmmun sistemdə çatışmamaziıq zamanı isə ba
UiV cw
riyagəzdirənlik və ya xronikiiəşmə baş verə bilər. Xəstəlikdən sonra tip və növ spesifikliyi olan,
bir-neçə aydan, iki ilədək davam edən innnunitet qalır.
P at an at o miy a s ı. Patanatomik dəyişikliklər əsasən yoğun bağırsağın distal
şöbəsində özünü daha kəskin büruzə verir. Bu zaman bağırsağın zədələnməsində 4 dövr ayırd
edilir:
1. Kəskin kataral iltihab 3. Xoraların əmələ gəlməsi
2. Fibrinoz-nekrotik iltihab 4. Xoraların sağalması
Kataral iltihab selikli və selikaltı qişanın hiperemiyası, ödemi ilə xarakterizə
olunur. Bağırsağın mənfəzində selikli və ya sclikli-hemorragik eksudat toplanır. Mirkoskopik
olaraq damar pozğunluqları - kapilyarların keçiricili-yinin artması, ocaqlı və ya geniş
hcmorragiyalar qeyd edilir. Stromanin və ya bazal membranm ödeminə, epitelin distrofik
dəyişikliklərinə, ağır hallarda isə eroziya və xoraların əmələ gəlməsinə gətirib çıxarır. Seliyin
hiperproduksiyası və stromanin müxtəlif dərəcədə limfositar-plazmatik infiltrasiyası
xarakterikdir. Neytrofılli infiltrasiya da ola bilər.
Fibrinoz-nekrotik dəyişikliklər boz, çirkli ərplər şəklində meydana çıxır. Nekroz
selikaltı və əzələ qatmadək çata bilər. Selikaltı qat qalınlaşır, neytrofıllərlə və limfositlərlə
infiltratlaşır. İrinləmə və nekrotik kütlənin qopması xoraların əmələ gəlməsinə səbəb olur. Xoralar
səthi, kənarları bərk olur. Səthi xoralar iz qoymadan sağalır, dərin xoralar isə çapıqlaşmalar verir.
Epitelin regcnerasiyası kataral iltihab zamanı tez, xəstəliyin 2-3 günü başlayır.
Lakin tam morfoloji və funksional bərpa isə yüngül və silinmiş formalarda belə 4-5 həftədən tez
başa çatmır. Destruktiv dəyişikliklər zamanı bərpa yavaş gedir, iltihabi və damar pozğunluqları
uzun müddət qalır. Xroniki dizenteriyada morfoloji dəyişikliklər iltihabi prosesin ləng gedişi,
xovlarda deformasiya və selikli qişada atrofik sahələrin olması ilə xarakterizə olunur.
Bağırsağın sinir aparatı da dəyişikliyə məruz qalır. Qanqlioz hüceyrələrdə
distrofik proseslər və bəzən isə onların tam dağılması ola bilər. Autopsiyada meysner, auerbax
kələflərində, simpatik düyünlərdə, fəqrələrarası qanqliolalar-da və s. distrofıya qeyd edilir.
Toksinemiya nəticəsində mədə-bağırsaqda gedən dəyişikliklərlə yanaşı digər üzv və toxumalarda
da qeyri-spesifik dəyişikliklər ola bilər.
Klinik a. İnkubasion dövr 1-7, orta hesabla 1-3 günə bərabərdir, ancaq 2-12 saata
qədər qısala bilər. Dizenteriyanııı kliniki formalarının təsnifatı aşağıdakı cədvədə verilmişdir.
Cədvəldən göründüyü kimi dizenteriya kliniki gedişinə görə kəskin və xroniki olur. Bir neçə
gündən 3 ayadək davam edərsə kəskin, 3 aydan artıq davam edərsə xroniki forma kimi
downloaded from KitabYurdu.org