Dr.Turgay Köse Prof.Dr.Aşkın Görgülü
Spontan intraserebral hematomlar, beyin parankim dokusu içine olan kanamalardır.
İnme (stroke) olgularının % 4 - 17.1’i spontan intraserebral hematomlara bağlıdır. İnme (stroke) olgularının % 4 - 17.1’i spontan intraserebral hematomlara bağlıdır. Her yıl 100.000’de 12-15 yeni olgu eklenir.
Olguların büyük çoğunluğu 65-80 yaş Olguların büyük çoğunluğu 65-80 yaş 80 yaş üzerinde 100.000’de 350 Kadınlarda 1.53-1.67/1 oranında daha sık (infarktın aksine)
Aralık ve Ocak ayında pik yapar Haziran ve Temmuz aylarında en düşük seviyede görülür
Sabah ve erken öğle vakti aktiviteye bağlı tansiyon yüksekliği sonucu kanama olur. 5 cm’den büyük çaplı hematomların genişleme eğilimi vardır. Küçük hematomlar beyni diseke ettikleri halde, büyük hematomlar çevre dokularda harabiyete sebep olurlar.
Hipertansif (% 40-45.5) (Otopside % 50-60) Non-hipertansif - Konjenital Vasküler
- Anevrizma (% 23.1)
- AVM (% 12.8)
- Tümör (% 3.5)
- Kanama Diyatezi
- Koagülasyon Faktör Eksikliği (I, VII, VIII, IX, XIII)
- Sekonder Hemostaz Bozukluğu ( trombositopeni, DIC)
- Vaskülopati, vaskülit
- Serebral amiloid anjiopati
- Moya-moya
- Vaskülit
- İlaca bağlı
- Sempatikomimetikler (kokain, amfetamin, vb.)
- Antikoagülanlar
- Fibrinolitikler
- Stroke
- Arteriyel infark
- Venöz infarkt
- Posttravmatik
- Eklampsi
- Postoperatif
- Bilinmeyen ( % 8.5)
Spontan intraserebral kanama hipertansiyon Spontan intraserebral kanama hipertansiyon Hipertansif kanamalar ikiye ayrılabilir. - Kronik HT sonucu beyin, böbrek ve retina değişiklikleri olan hastalar.
- HT öyküsü ve bulgusu olmaksızın akut olarak kan basıncı yükselip intraserebral kanama gelişen hastalar.
İntraserebral hematomlu hastaların % 40’ında HT öyküsü yoktur.
HT 100-400 µm çaplı perforan arterleri etkiler. HT’da damarlarda Mikroaterom Lipohyalinozis Mikroanevrizmalar gelişmektedir.
Charcot-Bouchard anevrizmaları (0.05-2 mm çaplı) Hipertansiflerin % 46’sında Normotansiflerin % 7’sinde Hipertansif intraserebral hematomluların % 86’sında Mikroanevrizmaların lokalizasyonları hematom ile uyumlu - Bazal ganglionlar
- Beyaz cevherde
- Ponsta
- Serebellumda
Lentikülostriat Talamoperforan Baziler arterin paramedian dalları değişikliklere en fazla maruz kalan damarlardır. Çoğu olguda en büyük ve en lateralde olan lentikülostriat arter (Charcot’un kanayan arteri) kanar.
Hipertansif kanamalarda kanamaya neden olan tetikleme? (kan basıncında ani yükselişle serebral kan akımında bir artış olur damarda kanama) Normotansiflerde ise ani basınç değişikliği (stres, orgazm, migren v.s) ile kanama oluşur. Kan basıncı ve akımındaki ani değişiklikler sonucu arteriol ve kapillerde otoregülasyon yapılamadığından damarlar yırtılır.
Hipertansif kanamalar sıklık sırasına göre Hipertansif kanamalar sıklık sırasına göre - Putamen
- Talamus
- Kapsüla interna
- Pons
- Serebellum
- Kortikal ak ve gri maddede
HT olan ve olmayan hastalarda lokalizasyon açısından fark bulunmamıştır.
Geniş hematomlar kronik HT’u ve damar değişiklikleri olmayan normotensif veya hipertansif hastalarda görülür. Küçük hematomlar ise kronik HT hastalarda görülür (orta ve geniş çaplı arterlerde hipertrofi ve periferik rezistans gelişir, distaldeki küçük arterler korunur) HT öyküsü olan hastalarda hematom hacmi 14.5 cc, olmayanlarda ise 52.6 cc
Görülme sıklığı Görülme sıklığı - Anevrizma % 6.9 – 28.1
- AVM % 12.8 – 18.6
Sıklıkla AComA, MCA ve Distal ACA anevrizmaları AComA anevrizmaları, özellikle frontal lob ve 3. ventrikül MCA, frontal lob ve temporal lop Distal ACA, frontal lop ve parietal lop interhemisferik bölge veya korpus kallozum içine kanar.
AVM’de hematom lokalizasyonu AVM’de hematom lokalizasyonu - Frontal
- Temporal
- Pariyetal
- Oksipital
- Beyin sapı
- Serebellum
- Bazal ganglionlar
Mortalite Mortalite MCA kanamalarında % 67 AComA kanamalarında % 53 ICA bifurkasyon kanamalarında % 29 AVM’de % 10-12 Mortalite 50 cc hacimli kanamalarda Tekrarlayan kanamalarda Vazospazmı olanlarda daha fazladır.
Kavernöz anjiomlar % 10-33 arasında intraserebral hematom oluşturur. Kavernöz anjiomlar % 10-33 arasında intraserebral hematom oluşturur. En sık supratentorial bölgede, özellikle temporal, fronto-pariyetal ve oksipital loblarda kortikal ve subkortikal bölgede görülür.
Venöz anjiomlar genellikle genç hastalarda görülür Tekrar kanama riskine karşı nadiren cerrahi gerekebilir. Kavernöz anjiom ile birlikte venöz anjiom olduğunda sadece kavernöz anjiyom çıkartılması yeterlidir.
Görülme sıklığı %1-6 Görülme sıklığı %1-6 Kanamaya neden olan malign beyin tümörleri - glioblastom
- malign lenfoma
- malign melanom
- koriokarsinom
- böbrek karsinomu,
- bronkojenik karsinom
Kanamaya neden olan benign beyin tümörleri - hipofiz adenomları
- oligodendrogliom
- hemanjioblastom
Görülme sıklığı % 6-20 Görülme sıklığı % 6-20 Sıklıkla multiple Yerleşim yeri - Temporal lob en sık (% 70-80)
- Daha az sıklıkla
- frontal lop
- paryeto-oksipital lop
- intraventriküler
- bazal ganglia
- beyin sapı
- serebellum
Antiagregan ilaçların (aspirin ve ticlodipin) tek başına SSS kanaması yaptığı kontrollü çalışmalarda gösterilememiştir. Antiagregan ilaçların (aspirin ve ticlodipin) tek başına SSS kanaması yaptığı kontrollü çalışmalarda gösterilememiştir. Aspirin alanlarda intraserebral kanama olasılığı istatiksel anlam taşımamaktadır. Antikoagülasyona bağlı (heparin ve warfarin) intraserebral hematom % 2 - 14 Antikoagülan alan hastalarda hematom hacim ve mortalite oranı iki kat fazladır.
IV heparine bağlı kanama komplikasyonları % 6.8, yüksek doz alanda risk artar. IV heparine bağlı kanama komplikasyonları % 6.8, yüksek doz alanda risk artar. Fibrinolitik maddeler (streptokinaz, ürokinaz, t-PA) % 0.18 - 0.46 oranında intraserebral hematom riski ile birliktedir. Kanamalar % 80 loberdir ve genelde ilk 24 saatte görülürler.
Görülme sıklığı % 2 – 19.4 Görülme sıklığı % 2 – 19.4 Multiple olma eğiliminde Sıklıkla lösemili hastalar İntraserebral kanama olasılığı - Von Willebrand faktör eksikliği,
- Hemofili,
- ITP,
- DIC,
- Myeloproliferatif hastalıklar,
- Trombositopeni,
- Afibrinojenemi,
- Hipersplenizm’de yüksektir
Görülme sıklığı % 2 - 10 Görülme sıklığı % 2 - 10 80 yaşın üzerinde % 40 - 60 Multiple olma ve tekrarlama eğiliminde Demansı olan normotansif yaşlılarda (60-70 yaş) ilk akla gelmeli Amiloid - leptomeningeal, kortikal arterler, arteriol -kapiller, ven ve venüllerin duvarında depolanır
- kongo kırmızısı ile iyi boyanır.
Vaskülite bağlı özgün bir kanama tipi yoktur. Vaskülite bağlı özgün bir kanama tipi yoktur. En sık intraserebral hematom yapan vaskülitler - PAN,
- Wegener granulomatozis,
- SSS’nin izole anjiti,
- SLE,
- RA,
- Sarkoidoz,
- Behçet hastalığı,
- Fungal ve bakteriel vaskülitler
- Moyamoya
- Skleroderma
- Polimiyozitis
- Takayasu arteriti
- Temporal arterit
- Varicella-zoster anjiitisi
- Ülseratif kolit
ICP monitorizasyonu ICP monitorizasyonu Stereotaksik girişimler Spinal girişimler Anjiografi Tümör rezeksiyonu sonrası Karotid endarterektomi ve ekstrakranial-intrakranial anastomoz sonrası AVM eksizyonunu takiben Endovasküler girişim sonrası Anjioplasti Vazospazm için uygulanan trombolitik ve hipertansif tedavi sonrası Koroner ve serebral arter tıkanmaları için uygulanan trombolitik tedaviyi takiben
Gebelikte kanama Gebelikte kanama - hemodinamik değişiklikler sonucu
- preeklamsi
- vasküler malformasyon
- koriokarsinom varlığı
- koagülasyon değişiklikleri DIC, ITP oluşumunu tetikler
-
Kanamalar - genellikle peteşiyel ve periventrikülerdir
- büyük ISH nadirdir, AVM veya anevrizma araştırılmalıdır
Lentikülo-Kapsüler % 40 Lentikülo-Kapsüler % 40 Lobar % 40-50 Talamus % 5 Serebellum % 5-10 Beyin Sapı % 5
Klinik bulgular akut başlayıp, saatler içinde ilerleyerek olguların ⅓ - ½’si ölümle sonuçlanır. Klinik bulgular akut başlayıp, saatler içinde ilerleyerek olguların ⅓ - ½’si ölümle sonuçlanır. Küçük hematomlar fokal bulgu verir. Büyük hematomlarda bilinç bozukluğu ve koma da gelişir. Klinik bulgular lokalizasyona bağlıdır.
Klinik % 45 kanamadan hemen sonra % 50 yavaş progresyon Klinik % 45 kanamadan hemen sonra % 50 yavaş progresyon % 5 olgu dalgalanma gösterir İntraserebral hematomlarda kanamanın 6 saat sonraya kadar devam ettiği gösterilmiştir Ödem klinik kötüleşmeyi arttırır
Tipik Klinik Tablo Tipik Klinik Tablo Ani başlangıçlı baş ağrısı Ani bilinç kaybı veya 24-48 saat içinde progresif bozulma Fokal nörolojik defisitler
Lobar Hematomlar Nöbet Baş Ağrısı Bilinç değişikliği (Koma, derin yerleşimlilere göre daha az)
Temporal Hematom Temporal Hematom Aynı tarafta kulakta ağrı Afazi, Disfazi Hemianopsi
Parietal Hematom Parietal Hematom Parietalde ağrı Hemianestezi Hemianopsi
Putaminal Hematom Putaminal Hematom Hemipleji Hemianestezi Karşı tarafa bakış parazisi Dominant hemisfer lezyonunda afazi, nondominant hemisfer lezyonunda karşı tarafı ihmal
Kaudat Hematom Ventriküle açılanlar Bilinç bulanıklığı, Bulantı, kusma Ajitasyon Ense sertliği Laterale ilerleyenler Putaminal kanama bulguları
Talamik Hematom Talamik Hematom Hemipleji Hemianestezi Vertikal bakış parazisi Gözlerin hiperkonverjansı Ataksi ve koreiform hareketler Mutizm
Serebellar Hematom Serebellar Hematom Başağrısı Bulantı, kusma Ataksi (gövde veya ekstremite) Nistagmus İntansiyonel tremor Dismetri Disdiadokokinezi
Beyin Sapı Hematomu Beyin Sapı Hematomu Kranial sinir felçleri Göz hareketlerinde bozukluk Pin-point pupilla Ani solunum arresti Ani bilinç bulanıklığı, Koma ve ölüm (2/3 olguda)
İntraventriküler İntraventriküler Hematom Başağrısı Ense sertliği Koma Ölüm
Komputerize tomografi Serebral Anjiografi (Ultrason, EEG, Beyin Sintigrafisi, Ventrikülografi)
Akut dönemde BT Akut dönemde BT - 1 cm’den küçük hematomlar bile saptanabilir
- Düzgün sınırlı, yuvarlak veya oval, homojen hiperdens, 55-90 HU dansitede
İleri inceleme gerektiren durumlarda MRG Endikasyonu olduğunda MRA veya dijital anjiyografi
Hematomun boyutlarına göre Hematomun boyutlarına göre - ventriküler kompresyon,
- orta hat yapılarında şift,
- serebral ve serebellar herniasyon,
- intraventriküler rüptür
- subaraknoid rüptür eşlik edebilir çevresinde plazma birikimine bağlı ince hipodens bir halka belirir
Akut hematomun kitle etkisi minimaldir Ödem artışı ve kitle etkisi 3-7 gün arası maksimum
Hematomun dansitesi periferden başlayarak azalır Hematomun dansitesi periferden başlayarak azalır 2 cm’den küçük lezyonlar 2-2,5 haftada, büyük hematomlar 4-6 haftada izodens olur 3-6 ayda kistik ansefalomalazik alan oluşur
İntraserebral Hematomların BT ve MR Bulguları İntraserebral Hematomların BT ve MR Bulguları
Medikal Tedavi Medikal Tedavi - Vital bulguların takibi (HT kontrolü; Sistolik 160-170 mmHg, Diastolik 95-100 mmHg üzerindeki değerler düşürülmeli)
- Yatak istirahati
- Sedasyon
- Nöbet kontrolü ( Difenilhidantoin, karbamazepin)
- İntrakranial basınç düşürülmeli (Steroid, hiperventilasyon, osmotik diürez, ventriküler drenaj)
- Sıvı-elektrolit dengesinin düzenlenmesi
- Konstipasyonun engellenmesi
- Kanama diyatezi kontrolü (Pıhtılaşma testleri % 7’sinde bozuktur)
İntraserebral Hematom Tedavisi İntraserebral Hematom Tedavisi Medikal Tedavi ? Cerrahi Tedavi ?
Cerrahi tedavi için sorulması gerekli 2 soru: Cerrahi tedavi için sorulması gerekli 2 soru: 1-Hematomun kitle etkisi yaşamı tehdit ediyor mu? Cerrahi, KİBAS kontrolünü, herniasyonun önlenmesini amaçlar ve hematom boyutu kadar yarar sağlar. 2-Kitlenin boşaltılması çevre dokunun harabiyetini önler mi? Cerrahinin yararı, cerrahi travmanın zararından fazla olmalıdır.
Cerrahi kararını etkileyecek faktörler: Cerrahi kararını etkileyecek faktörler: Hastanın nörolojik durumu Uyanık veya hafif derecede somnolansı olanlarla (GCS 13-15) ağır ve komatöz hastalarda (GCS 3-5) cerrahi tedaviye gerek yoktur. Cerrahi tedavi stupor veya semikomadaki (GCS 6-12) hastalarda tıbbi tedaviye üstündür. Güvenilir bir ölçü, anamnez ve klinik gözleme göre geçen sürede progresif kötüleşmedir.
Cerrahi kararını etkileyecek faktörler: Cerrahi kararını etkileyecek faktörler: Hematomun büyüklüğü 30 cm3 üzerindeki lobar hematomlar ve Posterior fossada 3 cm çap üzerindeki hidrosefali yapmış hematomlar boşaltılmalıdır.
Cerrahi kararını etkileyecek faktörler: Cerrahi kararını etkileyecek faktörler: Hematom Lokalizasyonu Talamik, beyin sapı ve bazal ganglion hematomlarında medikal tedavi daha iyidir. Nondominant bazal ganglion hematomlarında klinik bozulma olursa cerrahi tedavi uygulanabilir. Talamik ve beyin sapı hematomlarında klinik bozulursa ventriküler drenaj faydalı olabilir.
Cerrahi zamanı Cerrahi zamanı İntraserebral hematomun ilk 24 saati hiperakut dönem, 1-3.gün akut dönem, 3-8 haftalar kronik dönemdir. Hiperakut dönem en etkili cerrahi zamanlama Hiperakut dönemde en önemli sorun kanama kontrolü Cerrahi başarısı en yüksek grup lobar, hemisferik ve subkortikal hematomlardır.
Cerrahi Tedavi - Kraniotomi
- Sterotaktik aspirasyon
- Mekanik asiste aspirasyon
- Endoskopik aspirasyon
İntraserebral hematomların prognozu KÖTÜ’dür. Klinik durum, yaş, hematom büyüklüğü, hematom lokalizasyonu, ventrikül dilatasyonu, eşlik eden hastalıklar prognozu etkileyen faktörlerdir. Akut devrede mortalite % 40-50’dir. Ancak % 2 olgu hiç bulgusuz veya önemsiz bulgularla yaşamına geri dönebilir, % 25 olgu hemipleji gibi ağır nörolojik sekelli, % 6 olgu ağır derecede ve bağımlıdır. Tıbbi tedavi ile 5 yıllık yaşam şansı % 10’ dur.
Dostları ilə paylaş: |