Kitle yıkım silahlarıdır. Gaz, sıvı, aeresol ve pudra ha linde bulunan oldukça toksik sentetik kimyasal madde



Yüklə 134,43 Kb.
Pdf görüntüsü
tarix21.05.2018
ölçüsü134,43 Kb.
#45119


Derman Tıbbi Yayıncılık

 9

Giriş

Kitle yıkım silahlarıdır. Gaz, sıvı, aeresol ve pudra ha-

linde bulunan oldukça toksik sentetik kimyasal madde-

lerdir [1]. Kimyasal ajanlar ısı ve basınca bağlı olarak 

katı,  sıvı  veya  gaz  halinde  bulunurlar.  Kargaşa  kont-

rol ajanları ise sprey halinde bulunabilirler. Bazı ajanlar 

ise buhar ve duman halinde de bulunabilirler. Kimyasal 

ajanlar uçucu (non-persiste) (sarin, siyanidler) veya ka-

lıcı  (persiste)  (mustard,  Vx)  olarak  da  adlandırılabilir. 

Tüm ajanlar genelde 24 saat içinde parçalanırlar ancak 

sıvı olanlarda parçalanma süresi daha uzundur. Öldü-

rücü veya kapasite bozucu olarak etki ederler. Binler-

ce kimyasal ajan olmasına rağmen ancak bir kısmı sa-

vaş ajanı olarak kullanılmaktadır. İlk olarak 1915 yılın-

da Almanya Belçika üzerinde Klorin gazı kullanmıştır. 

II.  Dünya  savaşında  Almanya’nın  kullandığı  Zyklon-B 

(Hidrojen Siyanid) gazı sonucu milyonlarca sivil ölmüş 

ve  uluslararası  anlaşmalarla  kullanımı  yasaklanmıştır 

[2]. Ancak 1994 yılında Tokyo metrosunda Sarin gazı 

kullanımı sonucu 5500 kişi yaralanmış ve 12 kişi haya-

tını kaybetmiştir [3]. 

Güven Kuvandık, Ali Karakuş, İyad Fansa



Kimyasal Gazlar ile Zehirlenmeler

K

it

ap

 B

ölümü

DERMAN

Derman Tıbbi Yayıncılık

 1

DOI: 10.4328/DERMAN.3483

Received: 03.04.2015 

Accepted: 04.04.2015 

Published Online: 10.04.2015

Corresponding Author: Ali Karakuş, Acil Tıp ABD, Mustafa Kemal Üniversitesi, 

Tayfur Ata Sökmen Tıp Fakültesi, Hatay, Türkiye. T.: +90 3262291000-2604 

GSM: +905052540433 F.: +90 3262455654 E-Mail: drkarakus@yahoo.com




Derman Tıbbi Yayıncılık

 10

Derman Tıbbi Yayıncılık

 2

Kimyasal Ajanların Sınıflaması 1: 

1.  Sinir  Ajanları:  Tabun  (GA),  Sarin  (GB),  Soman(GD), 

Siklosarin(GF), Vx (CNS, 20116) 

2.  Yakıcı  Ajanlar:  Lewisite,  Nitrojen  mustard  (Hardal 

gazı)


3. Kan Ajanları: Hidrojen siyanid, Siyanojen klorid

4. Akciğer İrritanları: Fosgen, Difosgen, Klor

5.  Kargaşa  Kontrol  Ajanları:  Biber  gazı,  Siyanid,  CS, 

Kusturucu ajanlar

6. Kapasite Bozucu Ajanlar: LSD, Opiatlar, Benzodiaze-

pinler, BZ (3- Linusiklidinil benzilat)

7. Toksinler: Yaşayan canlı mikroorganizmalardan sen-

tezlenen  bileşiklerdir.  Protein  içeren  ve  içermeyen 

gruplar olarak ayrılırlar [4]. 

Kimyasal Ajanların Sınıflaması 2: 

Fizyolojik ve Askeri olarak ikiye ayrılır. 

I.Fizyolojik Sınıflandırma: 

1. Akciğer İrritan Ajanlar: Akciger, göz ve solunum yol-

larında  irritasyona  neden  olurlar.  Fosgen  (CG),  Difos-

gen (DP), Klorin(CL), Kloropikrin(PS)

2.Kan  Ajanları  (Siyanojenler):  Bu  ajanlar  kan  yoluyla 

tüm vücuda dağılarak Sitokrom a3 oxidase üzerinden 

hücrelerdeki oksidatif olayları bozarak hücresel anok-

siye neden olurlar.

3.Yakıcı Ajanlar(Blister, Vesicant Ajanlar): Göz ve deri-

de  irritasyon  yaparlar,  ancak  inhalasyonla  alınırlarsa 

solunum yolu müköz membranlarında pseudomembran 

formasyonu oluştururlar. Sülfür mustard(H\ HD) , Nit-

rojen mustard(HN), Lewisite(L), Fosgen oxime(CX).

4.  Sinir  Ajanları:  Kolinesteraz  enzimini  inhibe  ederek 

kolinerjik sinir uçlarında asetil kolin birikimine neden 

olarak sinir aşırı uyarımına sebeb olurlar.

II.Askeri Sınıflandırma: 

1.  Toksik  Kimyasal  Ajanlar:  Vücud  hasarı  veya  ölüme 

neden olurlar. Bunlar

Akçiger İrritan Ajanlar, Kan Ajanları, Yakıcı Ajanlar ve 



Derman Tıbbi Yayıncılık

 11

Derman Tıbbi Yayıncılık

 3

Sinir Ajanlarıdır.

2.Kapasite  Bozucu  Ajanlar:  Geçici  olarak  fiziksel  ve\

veya mental bozukluklara yol açarlar [5]. 



Sinir Ajanları

İlk kez Almanya’da sentezlenen organo-fosfat bileşik-

leridir. Genelde oda sıcaklığında likit formda olup gaz 

halinde de üretilebilen solunum, kornea, deri ve yiye-

ceklerle  sindirim  sisteminden  alınabilen  bileşiklerdir 

[6]. Sinir ajanları G ve V gazları olarak iki gruba ayrı-

lır. G gazları (G= Germany ve A,B, D ise spesifik kim-

yasal bileşiği göstermektedir. Tabun = GA, Sarin= GB, 

Soman=GD, Siklosarin=GF). V ajanlara ise genelde Vx 

(O- etil –S [ 2 (di- isopropilamin) etil) metilfosfoetio-

dat)  gazları  denilmekte  ve  diğer  ajanlara  göre  daha 

az  uçucu,  yağlı  bileşiklerdir,  daha  etkilidir  ve  persis-

te  maddelerdir.  GD  ajana  plastik  maddeler  eklenerek 

yapıştırıcı üretilmekte ve persiste hale getirilmektedir 

[7]. Sinir ajanları genelde renksiz, kokusuz, tatsız bile-

şiklerdir. Ancak G gazlarının hafif meyve kokusunda ve 

V gazlarının ise kokusuz ancak kehribar renginde oldu-

ğu rapor edilmiştir. G ajanlar genelde uçucu maddeler-

dir ve en uçucu olan GB gazıdır. V gazları yağlı bileşik-

lerdir  ve  yüksek  sıcaklıklarda  dağılarak  geniş  alanla-

rı etkilerler. 

TABUN  (GA);  O-EtilN,  N  Dimetilfosforoamidosiyanid, 

normalde renksiz ve kokusuzdur. Buharı meyve koku-

sunda  olabilir.  Saf  hali  renksiz  ancak  düşük  saflıkta 

kahverengi bir sıvıdır. 

SARİN (GB) ; İzopropil metil fosforofloridat, renksiz sı-

vıdır ve sarımsak kokusundadır. 

SİKLOSARİN (GF); Siklohekzil metil fosforofloridat; oda 

sıcaklığında  küf  veya  şeftali  kokusundadır  ve  renksiz 

bir sıvıdır. Etkisi çok hızlıdır ve yüksek uçuculuk özel-

liği vardır. 

SOMAN (GD); Pinokolil metilfosforo floridat; Sarı kah-

verengi renkli ve kafur kokulu bir sıvıdır. Etkisi çok hız-

lıdır. 


V MADDELERİ (Vx); Renksiz kokusuz yogun bir svıdır. 


Derman Tıbbi Yayıncılık

 12

Derman Tıbbi Yayıncılık

 4

Uzun süreli etki potansiyeline sahiptir. 

Bu gazların letaliteleri sırasıyla Vx LD 50 (1-100) > So-

man= GD LD 50 (100) > Sarin= GB LD 50 (100) >Tabun 

=GA LD 50 (400) şeklindedir.[ LD50 (popülasyonun % 

50 sini öldüren dozdur ve herhangi bir zamanda ölçü-

len dozdur, Mg dakika\ M3 ile ifade edilir. ED50 effec-

tive dosage (popülasyonun % 50 sini etkileyebilen tah-

mini doz)]. Buhar ve aerosol şeklinde olanlar özellikle 

çok tehlikelidir, maruziyet sonucu dakikalar içinde öl-

dürücü olabilmektedir.

Etki Mekanizması

Kolinerjik sinapslardaki asetilkolin- esteraz (AchE) en-

zimini  irreversible  bloke  ederek  toksik  düzeylerde  si-

naptik  junctionda  Asetilkolin  (Ach)  birikimine  neden 

olurlar  ve  over  stimülasyona  yol  açarlar.  Ach  nörot-

ransmitter olarak Santral sinir sistemi, Sempatik pre-

ganglionik sinapslarda ve Otonom sinir sistemi para-

sempatik  postganglionik  sinapslarda  bulunur.  Para-

sempatik lifler; İskelet kası ve ter bezlerinde sonlanır. 

Sinir gazları; AchE deki enzimin aktif bölgesindeki Se-

rin rezüdülerine bağlanarak fosfat veya fosfat ester-

leri  oluştururlar.  Olay  irreversibldir  ve  yeniden  enzim 

üretimi gerekir bu işlemde yavaş olmaktadır. Enzimin 

rejenerasyonu  Oximlerle  hızlandırılabilmektedir.  Sinir 

gazlarının yarılanma ömrü; Soman için birkaç dakika, 

Sarin  de  5  saat,  Siklosarin  de  22  saat,  Tabun  ve  Vx 

gazında ise 40 saattir [8]. Vx gazı en etkili gazdır; di-

ğer gazlara nazaran detoksifikasyona daha dirençlidir, 

çevrede  kalıcılığı  daha  fazladır,  daha  az  uçucudur  ve 

deri penetrasyonu daha fazladır Ayrıca Vx gazının 10 

µM miktarı hücre metabolizmasını büyük ölçüde azaltır 

[9]. G gazlarının hayvan deneylerine bağlı olarak tah-

mini letal dozu 1 mg.dır (insanlar için) ve inhalasyonla 

alınan miktar deriden emilime göre daha hızlıdır [10].

İnsan vücudunda 3 tip kolinesteraz mevcuttur.

1.Gerçek Kolinesteraz (AchE) : Nöronlar, nöromüsküler 

junction ve eritrosit membranında bulunurlar.

2.Bütirilkolinesteraz  (BchE)  :  Pseudokolinesteraz  da 




Derman Tıbbi Yayıncılık

 13

Derman Tıbbi Yayıncılık

 5

denir.  Kolinerjik  nöro-iletimde  rol  oynar.  Organfosfat 

maruziyetinde  biomarker  olarak  önemli  rol  oynama-

sına rağmen sinir gazı maruziyetinde fizyolojik etkiler 

üzerinde rol oynamazlar [11].

3.Serum  Kolinesteraz:  Karaciğer  tarafından  üretilir. 

Serebrospinal sıvı, karaciğer, glial hücreler ve plazma-

da bulunur. Fizyolojik etkileri bilinmemektedir.



Klinik

Alınan  doza  bağlı  olarak  dakikalar  veya  saatler  için-

de belirginleşebilmektedir. Sinir gazları su ve yağlı bi-

leşiklere benzediklerinden, renkleri ve kokuları olmadı-

ğından dolayı tespit edilmeleri çok zordur. Ancak aynı 

bölgede  benzer  semptomlara  sahip  çok  sayıda  hasta 

varsa şüphelenme ile ilk yaklaşım yapılmalıdır. Bu du-

rumda sinir gazları için özellikle de buhar ve duman ha-

linde kullanılmışsa en sık rastlanan semptom miyozis-

dir ve en iyi göstergedir [12]. Teorik olarak kolinerjik 

faz, intermediate faz ve polinöropati fazı görülebilir.

Akut sinir gazları ile zehirlenmelerde İntermediate faz 

ve Polinöropati fazı bildirilmemiştir. Bilinen tek durum 

1995 yılında Tokyoda kullanılan Sarin gazı saldırısıdır. 

Yapılan hayvan deneyleri ve az sayıdaki klinik tecrübe-

lere göre toksisite organofosfat bileşikleri ile benzerlik 

göstermekte, ancak klinik tablolarda farklı sistemlerin 

etkilenmesine bağlı olarak farklılıklar oluşmaktadır. Si-

nir gazları diğer organo-fosfat bileşiklerine göre daha 

fazla santral apneye neden olabilmektedirler.

Muskarinik  Bulgular:  Salivasyon,  lakrimasyon,  ürinas-

yon ve diyare, karında rahatsızlık hissi, bulantı kusma, 

Miyozis  ve  Bradikardi;  özellikle  önemli  bulgulardır  ve 

aynı bölgede fazla sayıda kişide mevcutsa şüphelenil-

melidir. Bronkokonstrüksiyon ve bronşlarda sekresyon 

artışı görülebilir. Muskarinik etkiler daha çabuk geliş-

mektedir.

Nikotinik Bulgular: Kas fasikülasyonları, kas krampları 

ve güçsüzlük görülür. Başlangıçta otonomik etki ile ta-

şikardi, hipertansiyon, Midriazis, diafram felçi ve yet-

mezliği, paralizi ve arefleksi görülebilir.



Derman Tıbbi Yayıncılık

 14

Derman Tıbbi Yayıncılık

 6

Sanral  Sinir  Sistemi  Bulguları:  Bayılma  hissi  ve  ser-

semlik  hissi,  konfüzyon,  ataksi,  dizartri,  nöbet,  koma, 

solunum yetmezliği ve ölüm görülür.

Organlar ve sistemlere göre bulgular:

Gözler:  Pinpoint  Pupil  (Miyozis;  en  yaygın  bulgudur), 

Bulanık  ve  Donuk  görme,  Parlak  ışıkta  göz  üzerinde 

ağrı (kirpiklerin spazmına bağlı olarak),Subkonjinctival 

kızarıklık mevcuttur. Bu bulgular en kolay ve en çabuk 

saptanabilen  bulgulardır  ve  birden  fazla  kişide,  aynı 

bölgede  saptanmışsa  gaz  maruziyetinden  şüphelenil-

melidir. Miyozisin kalıcılık süresi birkaç gün ile 9 haf-

ta arasıdır [12]. 

Deri:  Aşırı  terleme,  deri  altında  karıncalanma  hissi, 

ince tremorlar. Deri altı yağ dokusunda birikime bağ-

lı olarak semptomlar 2-3 saat kadar uzayabilir [10]. Vx 

gazı  deriden  7-8  dakikada  diğer  ajanlara  göre  daha 

hızlı emilir ve absorbsiyon hızını arttıran faktör çevre 

ısısıdır (18-46 0C) 

Kaslar:  İstemsiz  kas  seyirmeleri  ve  bazı  kaslarda  ka-

sılmalar.

Solunum  Sistemi:  Nazal  akıntı  ve  nazal  kojesyon  (lo-

kal irritasyon ve agır maruziyette sistemik etki sonucu) 

[13]. Wheezing, zorlu solunum, göğüste sıkışma hissi, 

öksürük ve solunum yetmezliği görülebilir.

Gastrointestinal Sistem: Diyare ve aşırı sekresyon, Bu-

lantı, kusma (ilk saptanan ve ensık bulgudur. Sarin gazı 

maruziyetinde  bulantı  %  60.4,  kusma  %  36.9,  Diyare 

% 5.4) deriden emilmeyi takiben sinir sistemine bağlı 

komplikasyonlara bağlıdır, idrar ve gayta inkontinansı, 

kan şekeri artışı (Adrenal medulla stimulasyonuna bağ-

lı Epinefrin ve Norepinefrin artışına bağlı).

Sinir sistemi: Sersemlik hissi, Anksiyete, Düşünme zor-

luğu, Uyku bozukluğu ve Gece kabusları görülebilir [7]. 

Yüksek  doz  maruziyette  halsizlik,  yürüme  güçlüğü  ve 

güçsüzlük,  kas  krampları,  generalize  fasikülasyonlar, 

nöbetler ve status epilepticus görülür. Ani ortaya çıkan 

apne mevcuttur ve antitodal tedaviye rağmen oluşabi-

lir. Geç bulgu olarak da flask paralizi gelişebilir [13,14]. 

Yapılan çalışmalarda periferik motor ve sensorial poli-




Derman Tıbbi Yayıncılık

 15

Derman Tıbbi Yayıncılık

 7

nöropatiler saptanmış olup daha çok alt extremiteler-

de olmak üzere sensorial polinöropatiler daha ön plan-

dadır (sensorial polinöropatiler % 84.5 ve motor defi-

sit % 17.7) [15].

Genitoüriner Sistem: Sinir gazı ve metabolitlerinin atı-

lımı için bu sistem hayati rol oynar, bu nedenle yakın-

dan takip edilmelidir. Ayrıca hastalarda idrar inkonti-

nansı mevcuttur.

Kardiyovasküler  Sistem:  İlk  beklenen  bulgu  bradikar-

di ve AV Blok (vagal tonus artışına bağlı) gibi düşünül-

mesine rağmen, taşikardi ve hipertansiyon mevcuttur 

(korku, anksiyete, sinaptik gangliyon ve adrenal medul-

la da Ach birikimine baglı). Ventriküler aritmi çok na-

dirdir ve nadirde olsa Q-T uzaması olur. Maliğn taşi-

kardiler olabilir. Tabun, Sarin ve Vx gazı sonrası LD 50 

zamanı 5-10 dakikadır ve dolaşım kollapsı ve sonrasın-

da apne gelişir [16].



Tanı 

Gerçek Kolinesteraz (AchE) ölçümü; En yaygın kullanı-

lan  yöntemdir.  Ancak  bu  yöntemin  sakıncaları  vardır. 

Sinir  gazı  ajanları  dışında  başka  kimyasallarda  AchE 

seviyesini düşürürler. İnhibisyon seviyesi % 20 den az 

ise  saptanamaması;  enzim  seviyesinin  kişiler  arasın-

da farklılık göstermesi ve yeni enzim üretimi nedeniy-

le  retrospective  analiz  yapılamamasından  kaynakla-

nır. Wang ve arkadaşlarının geliştirdigi non-invaziv bir 

teknikle  tükrükte  Kolinesteraz  aktivitesinin  (Karbon-

nanotüp elektrokimyasal dedektör [ CNT]) ölçümü hızlı, 

sensitif bir yöntemdir. Bu gün kullanılan yöntem AchE 

düzeyinin serumda ölçümüdür. Enzim seviyesinin kişi-

ler  arasında  farklılık  göstermesi  nedeniyle  seviyesin-

de % 20 den fazla değişim saptanması patolojik ola-

rak kabul edilir. Daha da duyarlısı Eritrosit AchE düze-

yinin ölçümüdür.

AchE  Hidroliz  Ürünlerinin  Ölçümü;  Plazma  ve  idrarda 

saptanması  esasına  dayanır.  Gas-Chromatography-

Mass  Spectrometry  (GC-MS),  Liquid-  Chromatog-

raphy- Mass Spectrometry (LC-MS) yöntemleridir. 



Derman Tıbbi Yayıncılık

 16

Derman Tıbbi Yayıncılık

 8

Bütirilkolinesteraz (BchE) Ölçümü; Pseudokolinesteraz 

da denir. Yarılanma ömrü 5-16 gündür ve Gerçek Koli-

nesteraz (AchE) ölçümüne göre daha az duyarlıdır, an-

cak kullanılan bir yöntemdir.

Sinir Gazlarına Maruz Kalma Ciddiyet Sınıflaması 

Hafif Vakalar: Hastalar ayakta ve yürüyebilir pozisyon-

dadır. Salivasyon, Lakrimasyon, Pinpoint Pupil (Miyo-

zis), Bulanık ve Donuk görme, Parlak ışıkta göz üzerin-

de ağrı, Öksürük, Bulantı- Kusma, Karın ağrısı, Terle-

me, Hafif bradikardisi mevcuttur.

Orta Derece Vakalar: Hafif bulgulara ilaveten hastalar-

da  yürüyebilme  kabiliyeti  azalır,  ancak  konuşabilirler. 

Gögüste sıkışma hissi, Nefes darlığı, Wheezing, Yaygın 

kas krampları ve Tremorlar, Diyare, İdrar ve Gayta ka-

çırma, sonuçta Koma.

Ağır  Derece  Vakalar:  Orta  derece  bulgulara  ilaveten, 

Ani şuur kaybı, Solunum yetmezliği ve hatta yokluğu, 

Epileptik nöbetler ve geç bulgu olarak Flask paraliziler. 

American  Army  Medical  Research  of  Medical  Defen-

ce göre triyaj;

A. Acil Vakalar: Anormal vital bulguları olanlar. Bunlara 

hemen hayat kurtarıcı girişimler başlatılmalıdır.

B. Geciktirilebilir Vakalar: Geciktirilebilir ancak hemen 

taburcu edilmemelidirler.

C. Az Etkilenme: Yürüyebilen ve konuşabilen vakalardır.

D. Hamileler: Optimal tedavi ve hayat kurtarıcı müda-

hale gerekir.

Tedavi

Sinir ajanları oldukça öldürücü ve çok çabuk etkili ajan-

lardır,  bu  nedenle  hızlı  davranılmalı  ve  koruyucu  ön-

lemler alınmalıdır. En önemli noktalardan birisi ölülerle 

sağ kalanların ayrımını yapabilmektir. Çoğu kişide şuur 

kaybı olacağından bu kişilerin kusma sonucu aspiras-

yonun önlenmesi gerekir. Eğer hastanın bilinci yerinde 

ve yutma refleksi varsa oral alımlarda aktif kömür uy-

gulanmalı ve hasta kusturulmamalıdır. Ayrıca çoğu ki-

şide  apne  olacağıdan  teknik  koşullar  yetersiz  ise  he-




Derman Tıbbi Yayıncılık

 17

Derman Tıbbi Yayıncılık

 9

men ağızdan ağıza solunum başlatılmalıdır [17].

Hastalar sadece toksine maruz kalmamış aynı zaman-

da travmayada maruz kalmışlardır, bu nedenle hasta-

lar bir bütün olarak değerlendirilmelidir. Bu nedenle te-

davi akut fazda, daha sonra sağlık kuruluşunda olmak 

üzere planlanmalı, ayrıca sinir gazı uzun dönem etkile-

rinden korunmak için dekontaminasyon işlemleri der-

hal başlatılmalı ve koruyucu önlemler alınmalıdır. 

Akut Dönem Tedavisi; Hastalara tedavi hızlıca başlan-

malıdır. Atropin ve Oximler olmak üzere iki temel ajan 

mevcuttur. Ancak yeni tedavi yöntemleri ve yeni ajan-

larda  kullanılabilmektedir  [18-20].  Atropin  ve  Oxim-

lerle  hazırlanmış  tedavi  kitleri  mevcuttur.  En  bilinen-

leri  MARK-I  kiti  ve  Antidot  otoenjektörleridir  ATNAA. 

MARK-I kiti (2 mg Atropin [ 0.7 ml] ve 600 mg 2-PAM 

[ 2- Piridin Aldoxime Methyl Cholorid]) içerir. USA da 

bu kit (2.1 \ 0.7 ml Atropin ve 600 mg \ 2ml PAM) içe-

rir. Hastalarda miyozis ve rinore varsa hemen verilme-

lidir [13,21]. İkinci önemli semptom ise ciddi solunum 

sıkıntısıdır. Eğer hastalarda; ciddi solunum sıkıntısı, si-

yanoz,  kas  fasikülasyonları  ve  tremorları,  nöbet  veya 

şuur kaybı varsa Mark-I Kiti ve Diazepam birlikte veril-

melidir [22]. 2 mg atropin güvenli bir dozdur, ancak bu 

dozda terlemenin azalması ve ısı artışı sonucu hareket 

kabiliyeti azalır. Kitteki oxime dozu 600 mg dır ve 6.3 

µg\ ml plazma konsantrasyonu elde edilmektedir (8.9 

mg\ Kg). Kitler IM verilmelidir. Bu esnada aynı zaman-

da dekontaminasyon işlemleri de başlatılmalıdır. Akut 

dönem sonrası hastalara triyaj uygulanmalı ve maruzi-

yetin ciddiyetine göre uygun tedavi sağlanmalıdır.

Atropin:  Atropin  parasempatolitik  ve  muskarinik  re-

septörlerde  Asetilkolinin  (Ach)  kompetetif  antagonis-

tidir. Ayrıca muskarinik reseptörler için antidot özelli-

ği olup, SSS ve nikotinik reseptörler için antidot özelli-

ği yoktur. Atropin nöromüsküler nikotinik reseptör blo-

kajını önleyemez, bu nedenle kas fasikülasyonları, kas 

güçsüzlüğü, flask paralizi ve solunum arrestini önleye-

mez. Atropin bloke olan AchE tekrar restore edemez, 

ancak antikolinerjik etki ile bradikardi, salgıların azal-




Derman Tıbbi Yayıncılık

 18

Derman Tıbbi Yayıncılık

 10

tılması, düz kas kontraksiyonlarının azaltılması, bron-

kokonstrüksiyonu  önlemede  oldukça  etkilidir  [17,23]. 

Bu  etkiler  için  belirlenebilen  belirli  bir  atropin  dozu 

yoktur [21]. Yapılan bir çalışmada başlangıç dozu 4 mg 

Atropin ile başlayıp 1-2 dak aralıklarla 5 mg IV verilmiş 

olup,  bu  sırada  kalp  hızı  monitörize  edilerek  60-100 

atım\ dk arasında tutulmuştur [24]. Başlangıç atropin 

dozundan sonra % 5 Dextroz içinde hastalar asempto-

matik olana kadar (özellikle kalp hızı monitörize edile-

rek 60-100 atım \ dk) devamlı infüzyon yapılmıştır. Bu-

radaki amaç membranların yani sekresyoların kuruma-

sı  tam  ve  kalıcı  atropinizasyonun  sağlanmasıdır  [21]. 

Atropin hipotansif hastalarda damar yolu açılana ka-

dar trakea-bronşial yolla kullanılabilir. USA de Medical 

Aerosol Sinir Ajan Antidot Kiti (MANAA) sprey halinde 

ve  FDA  onayı  almış  olup  kullanımdadır.  Myosiz  duru-

muna göre atropin doz ayarlamasında yüksek doz at-

ropin verebilme olasılığı vardır. Buhar şeklinde kullanı-

lan sinir ajanlarında midriazisin sağlanması uzun sür-

mekte, bu nedenle doz aşımına sebebiyet verebilmek-

tedir [17]. Göz yolu ile alımlarda atropin (% 0.25- % 1 

lik solüsyonlar) ve atropin benzeri bir ilaç olan Hemat-

ropin göze uygulanabilir. Ciddi göz ağrısı veya baş ağ-

rısını azaltır, aynı zamanda kusma ve miyozisin azal-

masında da etkilidir. Göz bulaşmalarında % 0.5 veya % 

1 Tropikamid solusyonları kullanılabilir.

Oximler:  Tedavide  kullanılan  ikinci  ana  grup  ilaçtır. 

Oximler pirimidium bileşikleri olup mono ve bi-s pirimi-

dium olarak iki tiptir. Nükleofilik ajanlar olup fosfori-

le kolinesteraz enzimini reaktive ederek sinir ajanı en-

zim bağlantısını koparırlar [25]. Atropine nazaran daha 

fizyolojik bir ajandır. Atropinden farklı olarak; AchE in-

hibisyonunu  düzeltirler,  daha  çok  nikotinik  reseptör-

ler üzerinden etkilidir, sinir ajanlarının santral etkileri-

ni düzeltemezler [26]. Oximler sinir gazlarında aynı et-

kinliğe sahip değildir.

Sarin gazında; HI-6, HGG-12 ve Pralidoxim (2- PAM) ol-

dukça etkilidir, ancak Tabunda etkinliği azdır. 

Sarin ve Vx gazında; H oximler (HLO-7, HI-6) ve BI-6 ol-




Derman Tıbbi Yayıncılık

 19

Derman Tıbbi Yayıncılık

 11

dukça etkili, ancak 2-PAM ve Obiodoxime daha az etki-

lidir. HLO-7, HI-6 dan daha az etkilidir. Tabun gazında 

HLO-7, HI-6 ve BI-6 etkisizdirler.

Tabun gazı; K oximler (KO74, KO75) akut toksikasyon-

da daha etkilidir. KO74 ajanı Santral Sinir Sistemin de 

tabuna karşı diğer ajanlara göre daha etkilidir. K oxim-

ler Obiodoksime göre daha etkilidir.

Oximlerin seçiminde elde edilebilirlik ve maliyet önem-

lidir. Bu nedenle farklı ülkeler kitlerinde farklı ajanlar 

kullanmaktadır. İngiltere ve USA 2-PAM, Avrupanın di-

ğer  ülkeleri  TMB4  ve  Obidoxime,  Japonya  Pralidoxi-

me İyodid, Kanada HI-6 kullanmaktadır. Son zamanlar-

da G ve V gazları için kitlerdeki en uygun kombinasyo-

nun (Atropin + HI-6 + Benactyzine) olduğu söylenmek-

tedir  [27].  Yan  etki  olarak;  Geçici  sersemlik  hissi,  bu-

lanık görme, kan basıncında artma görülebilir. Bu ne-

denle; hipertansif etkiyi önleyebilmek için az dozda ve 

uzun sürede vermek gereklidir (30-40 dak da ve 45 mg\ 

Kg dozda)

Konvülsiyon  tedavisi:  Konvülsiyon  tedavinin  gecikmiş 

oldugunu gösteren bir kriter olarak kabul edilebilir. Di-

azepam çocuklarda 0.2-0.5 mg\ Kg, erişkinde 5-10 mg 

olarak  kullanılır.  Diazepam  sadece  antikovülsif  etkili 

değil,  aynı  zamanda  kolinerjik  ve  GABAerjik  etkili  bir 

ilaçtır. Diğer ajanlar; Lorezepam ve Midazolamdır. Fe-

nitoin, barbitüratlar ve diğer antikonvülsan ilaçlar et-

kisizdir. FDA onaylı olarak, epileptik \ konvülsif nöbet-

lerde Convülsive Antidote Nerve Agent (CANA) 10 mg 

Diazepam onayı mevcuttur ve MARK- I , ATNAA kitleri 

içinde 3. Ajan olarak mevcuttur. 

Organo-fosfat zehirlenmelerinde N- Metil-D- Aspartat 

(NMDA) reseptörlerinde aşırı uyarıma yol açarak kon-

vülsiyona  neden  olurlar.  Hayvan  çalişmaları  ile  Anti- 

NMDA ve Anti- Glutamat ajanlar denenmiştir. Gacycli-

dine, Tezampanel, Ketamine, Huperzin A, Donepezil, Ri-

vastigmin ve Galantaminedir [28,29].

Sodyum  Bikarbonat  (NaHCO3);  Amaç  kan  PH  sının 

7.45-7.55 arasında sürdürülmesidir. Organo-fosfat bi-

leşiğinin esteratik bölümündeki hidrolizi arttırır ve asi-




Derman Tıbbi Yayıncılık

 20

Derman Tıbbi Yayıncılık

 12

dik yan ürünlerin atılımını arttırır. 3-5 mg\ Kg\ 24 saat 

infüzyon hızında atropin tedavisi kesilene kadar devam 

edilir. Kardiyotoksisiteyi önler ve nöromüsküler fonksi-

yonlar üzerine düzeltici etkisi vardır [30]. 

Ventilasyon;  Sinir  gazı  zehirlenmelerinden  sonra  ven-

tilatör  desteği  tedavinin  ana  parçalarından  birisidir. 

Şuur kaybı, yogun kas spazmları ve tremorlar, konvül-

sif hareketler, apne ve solunum zorluğu varsa hastalar 

ventilatörde takip edilmelidir [17]. En iyi tedavinin At-

ropin+ 2-PAM+ Ventilatör desteği olduğu düşünülmek-

tedir.


Hemoperfüzyon; Tedavideki etkinliği tartışmalıdır. An-

cak  Tokyoda  ki  olaydan  sonra  bu  yöntem  kullanılmış 

olup şuur durumunu düzeltmiş, pupilleri dilate etmiş ve 

kolinesteraz aktivitesini arttırmıştır [31]. 

IV Lipid Solusyonları; Yapılan hayvan modellerinde et-

kisinin  olmadığı  saptanırken,  bazı  çalışmalarda  ise 

yağda  depolanan  lokal  anestezikler  ve  organofosfat-

lar üzerinde etkili olduğu belirtilmiştir. [19,20,32,33]. 

Magnezyum  Sülfat  (MgSO4);  IV  4  gr  MgSO4  uygula-

ması;  Hospitalizasyon  süresini  azaltmakta,  Kalsiyum 

kanalları  üzerinden  Ach  salınımını  azaltmakta,  NMDA 

üzerinden  Santral  sinir  sistemi  aşırı  uyarımını  azalt-

maktadır [34,35]. 

Aritmi tedavisi; Ancak organo-fosfat zehirlenmelerin-

de taşikardi ve ST depresyonu saptanmıştır. Bunlarda 

da Propranolol kullanılmıştır [36]. 



Proflaksi 

Amaç; AchE aktivitesinin sağlam kalmasıdır. En basit 

yöntem  AchE  aktivitesini  reversible  bloke  eden  ajan-

lar olan Karbamatlardır. Bu ajanlar enzime bağlanır ve 

sinir gazı ajanlarının bağlanmasına karşı direnç oluş-

tururlar [37,38]. Pridostigmin, Protein Yapılı Enzimler, 

Benactyzine + HI-6, Huperzin-A kullanılmaktadır.

Yüksek Riskli Gruplar; Hamileler, sinir gazları plesenta-

yı geçerek fetusta toksik etki gösterirler. 2-PAM hami-

lelikte kategori C tipi ilaçtır.2-PAM ve atropin dozu az 

tutulup, yakından takip edilmelidir. 



Derman Tıbbi Yayıncılık

 21

Derman Tıbbi Yayıncılık

 13

Çocuklar, Mortalite hızı daha yüksektir. Ayrıca çocuk-

ların atropin ve oxim dozuna duyarlılığı fazladır. Atro-

pin  dozu  0.05  mg\  Kg  olarak  düzenlenmelidir.  2-PAM 

25 mg\Kg 15-30 dak infüze edilmelidir. Akut olaylar-

da MARK-I kitleri eğer IV tedavi yapılamayacaksa ço-

cuklarda kullanımına onay verilmiştir. Ciddi vakalarda, 

kilogram bazlı antidot doz uygulaması yapılamıyorsa, 

çocuklar semptomatik ise 1< yaş ise sadece Atropin, 

1> yaş ise Atropin+2-PAM birlikte MARK-I kiti verile-

bilir [39].

Yaşlılar; Multisistem yetmezliği daha sıktır ve mortali-

te hızı daha yüksektir.

GEÇ DÖNEM KOMPLİKASYONLARI; Hipoksik ensefalo-

pati, kardiyomiyopati, halsizlik, parestezi ve başağrısı, 

Gulf war sendromu; EEG de yüksek voltaj artımı ve epi-

leptik EEG değişiklikleri görülebilir [40-42]. 

Dekontaminasyon 

Sinir gazları vücudun herhangi bir bölümünden emile-

bilirler. Ancak en hızlı ve tam emilim solunum yoluyla 

olmaktadır.  Sinir  gazları  buharı  hızlıca  inhalasyon  ve 

korneadan emilerek lokal ve sistemik etki oluştururlar. 

Fakat sıvı olanların emilimi birkaç dakika ile 18 saate 

kadar uzayabilir. Bu nedenle mümkün olur olmaz deri-

den dekontamine edilmelidir. 

Dekontaminasyon işlemi iki bölümdür;

1. Fiziksel dekontaminasyon (giysilerden arındırma vs)

2. Kimyasal dekontaminasyon

Fiziksel Dekontaminasyon; Buhar şeklinde olan maruzi-

yette deri dekontaminasyonu gerekli değildir ve giysi-

lerin çıkartılması yeterli olmaktadır. Diğer durumlarda 

deri dekontaminasyonu yapılmalıdır. Çok toksik ajan-

lar genelde deriye penetre olurlar, bu nedenle mümkün 

olur  olmaz  giysiler  çıkartılmalıdır  (likit  formlar  %  80, 

gaz  formlar  %  100  kontamine  etmektedir).  İşlem  sı-

rasında intertrijinöz alanlar, axilla, kasık ve tırnak ya-

taklarının temizlenmesi esastır [10]. Bu amaçla M291 

Risin kit mevcuttur. Pudra şeklinde olan bu kitler yüz, 



Derman Tıbbi Yayıncılık

 22

Derman Tıbbi Yayıncılık

 14

deri ve çevre yaralara uygulanabilir. Bu temizleme kiti 

gibi ve ayrıca çevre dekontaminasyonu içinde kullanı-

mı önerilen Un, Toprak, Toz sabun, Toz deterjanlar da 

aynı  amaçla  kullanılabilmektedir.  Ayrıca  bu  maddeler 

soman, Vx ve nitrojen mustart gazında da etkilidirler. 

Yaralar bandajlanmamalıdır, çünkü buradan toksik ga-

zın  bir  miktarının  penetre  olup  emilmesi  bile  öldürü-

cü olabilir [43]. Özellikle Vx gazı yaralar üzerinde uzun 

süre penetre kalabilmektedir. Tüm bandajlar ve yaban-

cı cisimler çıkartılmalı bol sabunlu suyla yıkanmalıdır. 

Kimyasal Dekontaminasyon; Asit veya baz ile hidroliz, 

Su veya sabunlu su, ev temizlik maddeleri (beyazlatı-

cı  tozlar),  Oksidasyon  yöntemleri  ile  uygulanır.  %  0.5 

Hipoklorit solüsyonunu genel dekontaminasyon solüs-

yonu kabul edilmesine rağmen, su veya sabunlu su da 

aynı  işlevi  görebilmektedir[44].  Sinir  gazı  ajanlarında 

temel arındırma yöntemi Hidroliz veya Oksidasyon re-

aksiyonudur.  Oksidatif  klorinizasyon  (aktif  klorin  ile) 

sinir gazları önemli kimyasal reaksiyonlara girerek cid-

di bir dekontaminasyon yöntemi olarak karşımıza çıkar 

% 0.5 Sodyum ve Kalsiyum Hipoklorit solüsyonunu (ev 

temizlik  malzemeleri)  deri  arındırması  yapılabilir  ve 

sonrasında  bol  suyla  yıkanmalıdır.  Aletlerin  arındır-

ması için bu maddelerin % 5 solüsyonları kullanılabilir 

[45]. Sinir gazlarından arındırma; Su ve sabunlu su ve 

Alkali sıvılar kullanılarak yapılır. 

Çevre  Dekontaminasyonu;  Çevre  dekontaminasyonu 

için Un, toprak, toz sabun ve toz deterjanlar kullanıla-

bilir. Un dekontamine alanları temizlemek için kullanı-

labilir

Korunma 

Kimyasal gaz zehirlenmelerinde korunma 4 seviyelidir.

SEVİYE A; Solunum sistemi, göz ve müköz membranlar 

için en yüksek seviye korunmaya ihtiyaç vardır.

SEVİYE B; En yüksek düzeyde solunum sistemi korun-

ması ihtiyacı vardır. Deri ve göz koruma seviyesi daha 

aşağıdadir.



Derman Tıbbi Yayıncılık

 23

Derman Tıbbi Yayıncılık

 15

SEVİYE  C;  Hava  temizleyici  solunum  maskeleri  seçil-

melidir. Deri ve göz maruziyet oranı düşüktür. Bu ara-

da havada gaz ölçüm seviyeleri yapılmalıdır.

SEVİYE D; Solunum korumasına ihtiyaç olmayan ancak 

minimal  deri  koruması  gerektiren  seviyedir.  Solunum 

için herhangi bir aparata ihtiyaç yoktur [25].

Sonuç

Kimyasal sinir gazları yapı olarak organo-fosfat bile-

şiklerine benzer olmalarına rağmen davranış ve yıkım 

etkisi bakımından çok farklıdır. Organofosfat bileşikle-

ri ile oluşan zehirlenmelerde klinik tecrübemiz mevcut, 

ancak sinir gazı ile zehirlenmelerde bu gazların kullanı-

mı uluslararası anlaşmalarla yasaklandığı için sadece 

hayvan deneyleri ve nadiren kullanım sonucu olan de-

neyimlerimize bağlıdır. Kimyasal gazlar çok geniş grup 

bileşiktir, bu nedenle her birinin ayrı ayrı anlatımı ge-

reklidir. 

Kaynaklar

1. Aas P. The threat of mid-spectrum chemical warfare agents. Prehosp Disas-

ter Med 2003;18: 306–12.

2. Smart JK. History of Chemical and Biological Warfare: An American Pers-

pective. In: Sidell FR, Takafuji ET, Franz DR, editors. Medical Aspects of Che-

mical and Biological Warfare. Washington, DC: Office of the Surgeon Gene-

ral; 1997. p. 15.

3. Okumura T, Suzuki K, Fukuda A. The Tokyo subwy sarin attack: Disaster ma-

nagement, Part Hospital response. Acad Emerg Med 1998;5: 618–24. 

4. López-Muñoz F, Alamo C, Guerra JA, García-García P. The development of 

neurotoxic agents as chemical weapons during the National Socialist period 

in Germany. Rev Neurol 2008;47: 99–106. 

5.Treatment of Chemical Agent Casualties and Conventional Military Chemi-

cal Injuries: FM8-285. Departments of the Army, the Navy, and the Air Force, 

and Commandant, Marine Corps 1995.

6.Demetrius  Evison,  David  Hinsley,  Paul  Rice.  Chemical  weapons:  BMJ 

2002;324:332–5.

7.The  Europan  Agency  for  the  Evaluation  of  Medicinal  Products  Pre-

Authorisation Evaluation of Medicine for Human Use: London 25 April 2003 

EMEA\CPMP\1255\03.

8.Balali-Mood M, Balali-Mood K, Hosseini Shirazi F: Recent advances in tre-

atment  of  acute  organophosphorous  nerve  agents  poisoning.  IJPR  2006, 

5:79–87.

9.Cao CJ, Mioduszewski RJ, Menking DE, Valdes JJ, Katz EJ, Eldefrawi ME, El-

defrawi AT: Cytotoxicity of organophosphate anticholinesterases. In Vitro Cell 

Dev Biol Anim 1999, 35: 493–500.

10.Balali-Mood M, Balali-Mood K: Neurotoxic disorders of organophosphorus 



Derman Tıbbi Yayıncılık

 24

Derman Tıbbi Yayıncılık

 16

compounds and their managements. Arch Iran Med 2008, 11: 65–89.

11.Mohammd  Moshiri1,  Emadodin  Darchini-Maragheh2,3  and  Mahdi  Balali-

Mood2,4*: Advances in toxicology and medical treatment of chemical warfare 

nerve agents. DARU Journal of Pharmaceutical Sciences 2012, 20: 81.

12.Nozaki H, Hori S, Shinozawa Y, Fujishima S, Takuma K, Sagoh M, Kimura H, 

Ohki T, Suzuki M, Aikawa N: Secondary exposure of medical staff to sarin va-

por in the emergency room. Intensive Care Med 1995, 21:1032–1035.

13.US Army Medical Research Institute of Chemical Defense: Nerve agents. 

In Medical management of chemical casualties handbook. 3rd edition. Edited 

by (USAMRICD) UAmriocdCccd. Edgewood: Aberdeen Proving Ground; 1998.

14.Leikin JB, Thomas RG, Walter FG, Klein R, Meislin HW: A review of nerve 

agent exposure for the critical care physician. Crit Care Med 2002, 30:2346–

2354.


15.Jalali N, Balali-Mood M, Jalali I, Shakeri MT: Electrophysiological changes in 

patients with acute organophosphorous pesticide poisoning. Basic Clin Phar-

macol Toxicol 2012, 108:251–255.

16.Singer AW, Jaax NK, Graham JS, McLeod CG Jr: Cardiomyopathy in Soman 

and Sarin intoxicated rats. Toxicol Lett 1987, 36:243–249.

17.Sidell  FR,  Newmark  J,  McDonough  JH:  In  Textbooks  of  military  medici-

ne,  medical  aspects  of  chemical  warfare.  Edited  by  Lenhart  MK,  Tuorinsky 

SD.  Washington  D.C:  Department  of  the  Army,  United  States  of  America; 

2008:155–219.

18.Alp H, Karakuş A, Çelik MM, Başarslan SK. Organofosfat Zehirlenmesinde 

Yeni Bir Tedavi Yaklaşımı: Fitoterapi. Mustafa Kemal Üniversitesi Tıp Fakülte-

si Dergisi 2012; 3: 8-16.

19. Karakuş A,Çelik MM, Karcioğlu M, Tuzcu K, Erden ES, Zeren C. ‘Cases of 

organophosphate poisoning treated with high-dose of atropine in intensive 

care unit and the novel treatment approaches’. Toxicology and Industrial He-

alth 2014; 30(5):421–5. 

20.Tuzcu K, Alp H, Ozgur T, Karcioglu M, Davarci Isil, Evliyaoglu O, Karakuş A, 

Hakimoglu S. Oral Intralipid Emulsion Use: A Novel Therapeutic Approach to 

Pancreatic ß-Cell Injury Caused by Malathion Toxicity in Rats. Drug and Che-

mical Toxicology 2014; 37(3): 261-7. 

21. Kuvandık G, Gökel Y. A prospective analysis of complications of organop-

hosphate  insecticides  intoxication.  Tez  erişim  tarihi:1.4.2015  Erişim  adresi: 

https://tez.yok.gov.tr

22.Marrs  TC,  Rice  P,  Vale  JA:  The  role  of  oximes  in  the  treatment  of  nerve 

agent poisoning in civilian casualties. Toxicol Rev 2006, 25:297–323.

23.Yılmaz  MS,  Kavalcı  C,  Kavalcı  G,OngarM,  Özlem  M.  Datura  Stramonium 

Abuse: A Case Report. J Clin and Anal Med 2014 DOI: 10.4328/JCAM.2579

24.Newmark J: The birth of nerve agent warfare: lessons from Syed Abbas Fo-

routan. Neurology 2004, 62:1590–1596.

25.Sidell FR, Borak J: Chemical warfare agents: II. Nerve agents. Ann Emerg 

Med 1992, 21: 865–871.

26.Kassa J: Review of oximes in the antidotal treatment of poisoning by orga-

nophosphorus nerve agents. J Toxicol Clin Toxicol 2002, 40:803–816.

27.Shih TM, Guarisco JA, Myers TM, Kan RK, McDonough JH: The oxime pro-

2-PAM  provides  minimal  protection  against  the  CNS  effects  of  the  nerve 

agents sarin, cyclosarin, and VX in guinea pigs. Toxicol Mech Methods 2011, 

21: 53–62.

28.Hirbec H, Gaviria M, Vignon J: Gacyclidine: a new neuroprotective agent ac-

ting at the N-methyl-D-aspartate receptor. CNS Drug Rev 2001, 7: 172–198.



Derman Tıbbi Yayıncılık

 25

Derman Tıbbi Yayıncılık

 17

29.Zhi QX, Yi FH, Xi CT: Huperzine A ameliorates the spatial working memory 

impairments induced by AF64A. Neurorep 1995, 6: 2221–2224.

30.Nurulain SN: Different approaches to acute organophosphorus poison tre-

atment. J Pak Med Assoc 2012, 62: 712–717.

31.Yokoyama K, Ogura Y, Kishimoto M, Hinoshita F, Hara S, Yamada A, Mimu-

ra N, Seki A, Sakai O: Blood purification for severe sarin poisoning after the 

Tokyo subway attack. JAMA 1995, 274:379.

32. Bania TC, Chu J, Stolbach A: The Effect of Intralipid on organophosphate 

toxicity in mice. Acad Emerg Med 2005; 12: 7–12.

33.Gönüllü H, Gönüllü E, Soyoral L, Özbay MF, Kaya Y. Toxicity of Lidocaine 

Improved with Lipid Emulsion Treatment: Case Report. J Clin and Anal Med 

2013 DOI: 10.4328/JCAM.1572

34.Pajoumand A, Shadnia S, Rezaie A, Abdi M, Abdollahi M: Benefits of magne-

sium sulfate in the management of acute human poisoning by organophosp-

horus insecticides. Hum Exp Toxicol 2004, 23: 565–569.

35.Eddleston M, Buckley NA, Eyer P, Dawson AH: Management of acute orga-

nophosphorus pesticide poisoning. Lancet 2008, 371:597–607.

36.Valero  A,  Golan  D:  Accidental  organic  phosphorus  poisoning:  the  use  of 

propranolol to counteract vagolytic cardiac effects of atropine. Isr J Med Sci 

1967, 3: 582–584.

37.Bajgar J, Fusek J, Kassa J, Kuca K, Jun D: Chemical aspects of pharmaco-

logical prophylaxis against nerve agent poisoning. Curr Med Chem 2009, 16: 

2977–2986.

38.Masson P: Evolution of and perspectives on therapeutic approaches to ner-

ve agent poisoning. Toxicol Lett 2011, 206:5–13.

39.Baker  MD:  Antidotes  for  nerve  agent  poisoning:  should  we  differentiate 

children from adults? Curr Opin Pediatr 2007, 19: 211–215.

40.Singer AW, Jaax NK, Graham JS, McLeod CG Jr: Cardiomyopathy in Soman 

and Sarin intoxicated rats. Toxicol Lett 1987, 36: 243–249.

41.Darchini-Maragheh E, Nemati-Karimooy H, Hasanabadi H, Balali-Mood M: 

Delayed Neurological Complications of Sulphur Mustard and Tabun Poisoning 

in 43 Iranian Veterans. Basic Clin Pharmacol Toxicol 2012, 111:426–432.

42.Engel  CC,  Jaffer  A,  Adkins  J,  Riddle  JR,  Gibson  R:  Can  we  prevent  a 

second’Gulf War syndrome’? Population-based healthcare for chronic idiopat-

hic pain and fatigue after war. Adv Psychosom Med 2004, 25: 102–122.

43.Gordon RK, Feaster SR, Russell AJ, LeJeune KE, Maxwell DM, Lenz DE, Ross 

MC,  Doctor  BP:  Organophosphate  skin  decontamination  using  immobilized 

enzymes. Chem Biol Interact 1999, 119–120:463–470.

44.Sidell FR, Maynard RL, Marrs TC: Chemical warfare agents: toxicology and 

treatment. 2 Revisedth edition. London: Wiley-Blackwell; 2007. an imprint of 

John Wiley & Sons Ltd.

45.Hurst CG: Decontamination. In Textbooks of military medicine, medical as-

pects of chemical warfare. Edited by Lenhart MK, Tuorinsky SD. Washington 



D.C: Department of the Army, United States of America; 2008:351–359.


Yüklə 134,43 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2022
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə