REJA:
ATEROSKLEROZ
SEMIZLIK
PODAGRA
QANDLI DIABET
Ateroskleroz (yun. athera – boʻtqa va skleroz – yogʻsimon modda) lipoidlar almashinuvi buzilib, ularning arteriya ichki qavatida toʻplanishi va biriktiruvchi toʻqimaning oʻsib ketishi natijasida kelib chiqadigan surunkali kasallik
Ateroskleroz qon aylanishining umumiy va mahalliy buzilishi bilan birga kechadi. Arteriya devori toʻqimasi hujayralaridagi oʻzgarishlar, ularda kechadigan biokimyoviy jarayonlar, arteriyalar devorining ayrim sohalarida fibroz toʻqima rivojlanishi, shu sohalarda xolesterin va boshqa moddalar yigʻilishi ateroskleroz paydo boʻlishiga olib keladi. Bu arterial qon bosimining kutarilishi yoki arterial gipertenziyaga bevosita bogʻliq. ateroskleroz avj olishiga sabab boʻladigan kasalliklardan biri qandli diabetdir. Bunday bemorlar vrachning doimiy kuzatuvi ostida boʻlishlari lozim. Aterosklerozga moyillik keyingi avlod vakillarining ma’lum bir qismi orasida irsiy yoʻl bilan o’tadi; ota-onasi ateroskleroz bilan ogʻrigan shaxslar irsiy moyillikka yoʻl qoʻymaslik uchun uning oldini olish choralarini koʻrishlari zarur. Aterosklerozda barcha arteriyalarning umumiy zararlanishi kam uchraydinlardagi buzilishlar ateroskleroz paydo boʻlishi va rivojlanishida muhim rol oʻynaydi
Asosan, bosh miya, yurak, buyrak va oyoq tomirlari za-rarlanadi. Bosh miya tomirlarida atero-sklerotik oʻzgarishlar avjiga chiqqanda qon aylanishining oʻtkir buzilishi – insult roʻy berishi mumkin.Yurak muskulini qon bilan ta’minlay-digan tomirlar A.i toj tomirlar yetish-movchiligining yuzaga kelishiga sabab boʻladi. Bunday yetishmovchilik oqibatida stenokardiya, miokard infarqti va yurakning boshqa kasalliklari rivojlanishi mumkin. Oyoq arteriyalari sklerozida oyoqlar boʻshashadi, boldir muskullari ogʻriydi va tortishadi, yurishda oʻzgarish kuzatiladi. A.ning oldini olish uchun arteriyalar devorining butunligini saqlash va ularda xolesterin yigʻilishiga yoʻl qoʻymaslik maqsadida bemorning hayot tarziga doir vrach maslahatlari va tavsiyalarini bajarish kerak.
Ateroskleroz - bu katta va o'rta arteriyalarning surunkali yallig'lanish kasalligi bo'lib, yurak ishemik kasalligi, insult va periferik qon tomir kasalliklarini birgalikda yurak-qon tomir kasalligi deb ataladi. Ateroskleroz PZLP (past zichlikdagi lipoprotein) xolesterinni talab qiladi, bu statinlar va PCSK9 (protein konvertaza subtilisin/keksin 9-tur) ingibitorlari tomonidan nazorat qilinishi mumkin. Ikkalasi ham ZPLP xolesterinni samarali nazorat qiladi va yurak-qon tomir kasalliklarining asosiy salbiy oqibatlarini ≈50% ga kamaytiradi. ZPLP xolesterin nazorat ostida bo'lganda, yurak-qon tomir kasalliklarining asosiy salbiy oqibatlari uchun qolgan xavf yallig'lanish hisoblanadi. Yaqinda o'tkazilgan CANTOS sinovi (Canakinumab yallig'lanishga qarshi tromboz natijalarini o'rganish), IL-1b (interleykin-1b) ni blokirovka qiluvchi antitana bo'lib, yurak-qon tomir kasalliklarining asosiy salbiy oqibatlarini kamaytiradi. Biroq, kanakinumab bilan davolash organizm immunitetiga ta'sir ko'rsatdi va bu o'limga olib keladigan infektsiyalarning sezilarli darajada oshishiga olib keldi. Ateroskleroz ZPLP va boshqa antigenlarga autoimmun javob bilan birga keladi, bu kasallikning kechishini kuchaytirishi yoki yaxshilashi mumkin. So'nggi paytlarda immunoterapiya va emlashning turli yondashuvlari hayvonlar modellarida aterosklerozning oldini olishda samarasini ko'rsatdi. Sitokinlarga antitanalardan farqli o'laroq, immunoterapiya va emlashlar antigenga xos bo'lib, shuning uchun organizmni himoya qiladi. Ushbu nuqtai nazar aterosklerozning adaptiv immun javoblari, ayniqsa CD4 T hujayralari o'z-o'zidan antigenlarni taniydigan modulyatsiyaga qaratilgan bo'lib, bu adaptiv immun javoblarga qaratilgan terapiyaning yangi turini ishlab chiqish uchun asos bo'ladi. Autoimmun kasalliklar antitanalar, autoreaktiv hujayralar, identifikatsiya qilinadigan antigen(lar) va immun tizimi orqali yuqish bilan belgilanadi.
Semirib ketish energiya olish va iste'mol qilish o'rtasidagi muvozanatning buzilishi natijasida yuzaga keladi. Semirib ketish gipertrofiyalangan adipotsitlar mavjudligi, makrofaglar tomonidan infiltratsiyaning kuchayishi va adipokinlar va erkin yog 'kislotalari sekretsiyasining aniq o'zgarishi bilan tavsiflangan past darajadagi yog' to'qimalarida surunkali yallig'lanish bilan bog'liq holat ekanligi aniqlandi. Taurinning semirish patogeneziga ta'siri hayvonlarda ham, odamlarda ham aniqlangan. Taurin ta'sirining o'ziga xos mexanizmlari hali o'rganilmagan bo'lsa-da, taurin energiya sarfini rag'batlantirish, lipid metabolizmini modulyatsiya qilish, ishtahani kamaytirish, yallig'lanishga qarshi va antioksidant ta'sirlarni kamaytirish orqali semirishni kamaytiradi. Tadqiqotlar shuni ko'rsatadiki, taurinni qabul qilish makrofaglarning infiltratsiyasini kamaytiradi va yuqori yog'li dietadan kelib chiqqan sun'iy semirib ketgan sichqonlarda yog ' to'qimalarining makrofaglarining qutblanishini modulyatsiya qiladi. Bundan tashqari, taurin adipotsitlar tomonidan yallig'lanishga qarshi sitokinlar ishlab chiqarishni inhibe qiladi, bu uning yog ' to'qimalarida yallig'lanishga qarshi rol o'ynashini ko'rsatadi. Ushbu maqolada taurinning semirishning rivojlanishiga ta'siri mexanizmlari, yog ' almashinuvida taurinning roli muhokama qilinadi.
Energiya sarfini oshirish
Energiya balansi zaxiradan iborat
triglitseridlar energiya substratini ortiqcha iste'mol qilish va faol energiya sarfi paytida ularni safarbar qilish davrida. Yuqori yog'li parhez bilan oziqlangan sichqonlarda olib borilgan tadqiqotlar shuni ko'rsatdiki, taurin energiya sarfini rag'batlantiradi [10]. Sichqonlarda yuqori yog'li ovqat iste'mol qilish, normal ovqatlanish bilan oziqlangan sichqonlarga qaraganda, dam olishda kislorod iste'molini kamaytirdi. Taurin dam olishda kislorod iste'molining kamayishini oldini oldi. Taurin berilgan sichqonlar oq yog ' to'qimalarida energiya sarfi bilan bog'liq genlarning ifodasini sezilarli darajada oshirdi. Qizig'i shundaki, taurin qo'shilishi jigarrang yog ' to'qimalarida, jigarda yoki buzoq mushaklarida bu maqsadli genlarga ta'sir qilmadi. Taurin maqsadli genlar, lipoprotein lipaz, asil-KoA-oksidaza, asil-KoA-sintaza va o'rta zanjirli asil-KoA-dehidrogenaza mRNK ifodasini oshirdi. Ushbu kuzatishlar shuni ko'rsatadiki, taurin energiya sarfini rag'batlantiradi, shu jumladan yog 'to'qimalarida yog' kislotalarining β-oksidlanishi.
Gipotalamus semirishining patogenezi, klinik ko'rinishlari va davolash usullari bo'yicha zamonaviy adabiyotlar taqdim etilgan. Infiltrativ jarayonlar, o'smalar va ularni davolash oqibatlari bilan bog'liq gipotalamusning shikastlanishi ko'pincha tana vaznining tez va barqaror o'sishi (MT) bilan tavsiflangan semirishning rivojlanishiga olib keladi. MTga qo'shilish to'yinganlik, ochlik va energiya muvozanati uchun mas'ul bo'lgan gipotalamus markazlarining ishlashining buzilishi natijasida yuzaga keladi, bu giperfagiya, vegetativ buzilishlar, energiya sarfini kamaytirish va giperinsulinemiyaga olib keladi. Ratsionga rioya qilish va turmush tarzini o'zgartirish orqali MT nazoratiga erishish juda qiyin. Insulin sekretsiyasini o'zgartirish va simpatik asab tizimini faollashtirishga qaratilgan mavjud farmakoterapiya faqat ma'lum darajada MTni kamaytirishga yordam beradi va uning yanada ko'payishiga to'sqinlik qiladi. Ushbu holatni davolashning samarali terapevtik strategiyalarini ishlab chiqish uchun uning xavf omillari va patogenetik mexanizmlari haqida batafsil ma'lumot kerak.
Podagra surunkali yallig‘lanishli kasallik bo‘lib, giperurikemiyaga moyil bo‘lgan bir nechta allellardan 2 tasi X xromosomasida joylashganligi sababli, kasallik asosan erkaklarga ta’sir qiladi (95%). Ayollar qondagi urat darajasini pasaytiradigan surunkali gormonlar va estrogenlar tufayli kamroq kasal bo‘lishadi. Kasallik, asosan, kofein (trimetilksantin) kabi ta’sir ko‘rsatadigan siydik kislotasi (trigidroksiksantin) tomonidan aqlni rag‘batlantirish tufayli yuqori ijtimoiy va ta’lim maqomiga ega bo‘lgan o‘rta va keksa odamlarga ta’sir qiladi. 80% hollarda gut asosiy , genetik jihatdan aniqlangan kasallik sifatida rivojlanadi. Boshqa bemorlarda u ikkinchi darajali bo‘lib, qandli diabet (diabetes mellitus), ateroskleroz, gipertoniya, semirib ketish va jigar steatozi bilan birga keladi.
Genetik omillarga qo‘shimcha ravishda, podagraning patogenetik asosi sifatida giperurikemiya quyidagilardan iborat:
♦ - ekzogen purinlar (baliq ikra va suti, jigar, buyrak va boshqa ichaklar, quyuq pivo, qizil sharob, qahva, kakao, shokolad, choy, yasmiq va loviya) Puringa boy mahsulotlar , alkogol va fruktozani keragidan ortiq iste`mol qilish bilan oziq-ovqat bilan ortiqcha yuklanish tufayli siydik kislotasi shakllanishining kuchayishi;
♦ - qovuzloq diuretuklar gemoliz, rabdomiyoliz, psoriaz, gipoksiya, gipertiroidizm, intensiv jismoniy faollik, radiatsiya va sitostatik terapiya uchun xos bo‘lgan endogen purin nukleotidlarining ommaviy parchalanishi tufayli siydik kislotasi hosil bo‘lishining kuchayishi;
♦ - uraturiya fonida asta-sekin rivojlanayotgan buyrak etishmovchiligi tufayli siydik kislotasi va uratning siydik bilan chiqarilishining kamayishi.
|
