Aqrar elm və İnformasiya məSLƏHƏt məRKƏZİ
Yüklə 7,85 Mb. Pdf görüntüsü
|
205
когда внешнее воздействие превышает определенный критический уровень. Тем не менее, сенсорные системы нужны клеткам постоянно для восприятия малейших изменений в окружающей среде и для адекватных ответов на эти изменения. В целях поиска таких сенсоров и путей передачи сигналов часто используются критические стрессовые воздействия, чтобы заставить клетки в полной мере проявить свои адаптационные возможности. Любое заметное изменение в окружающей среде и, тем более, стрессорное воздействие вызывает индукцию определенного набора генов, необходимых для адаптации клеток или защиты от неблагоприятных условий. Некоторые гены отвечают лишь на одно стрессорное воздействие, а некоторые – сразу на несколько. Так, гены БТШ и протеаз индуцируются высокими температурами, повышенными концентрациями NaCl,
осмотиков, окислительными агентами, светом
высокой интенсивности и ультрафиолетом. Некоторые из этих генов (например, оперон groESL) могут индуцироваться и холодом. Два гена, кодирующие альтернативные субъединицы -факторов РНК-полимеразы, sigB и sigD, три гена hli и ген sodB супероксиддисмутазы также индуцируются разными стрессовыми факторами. Другие сильно индуцируемые гены отвечают, как правило, на 1
разных уровнях, восприятия и передачи стрессовых сигналов, фотосинтеза, нейтрализации АФК, транспорта ионов. Относительно транскрипционного ответа на повышение солености и осмомолярности во множестве работ, до сих пор можно обнаружить путаницу, связанную с использованием солей, например, NaCl, для исследования ответов на гиперосмотический стресс. В реальности действие солей и действие осмотиков (сорбит, сахароза, глицерин и т.п.) на клетки весьма различается. Так, обнаружено две фазы (быстрая обратимая и медленная необратимая) инактивации ФС II под действием солевого стресса и только одна (быстрая обратимая) фаза инактивации под действием гиперосмотического стресса [5; 6; 7; 8]. Обратимая фаза вызвана осмотическим эффектом соли и / или осмолитов, тогда как необратимая фаза обусловлена действием ионов Na +, разрушающих аппарат, необходимый для восстановления фотосистем после действия солевого стресса. Более того, солевой и гиперосмотический стресс по-разному влияют на транскрипцию разных наборов генов, необходимых для адаптации [12]. Сорбит (0,5 М в течение 20
мин), использовавшийся для создания условий гиперосмотического стресса, вызывает индукцию около 100 генов (в три раза и сильнее)(17, 18, 19). Это, прежде всего, гены, кодирующие так называемые БТШ - белки теплового шока. Солевой стресс (0,5 М NaCl в течение 20 мин) вызывает индукцию 360 генов и репрессию около 200 генов в клетках Synechocystis (в три раза или сильнее) [17; 18]. Как и при гиперосмотическом стрессе, при солевом стрессе происходит быстрая и сильная индукция генов БТШ. Вполне возможно, что почти полная идентичность наборов генов, индуцируемых гиперосмотическим и солевым стрессом, объясняется
206
быстрым уменьшением внутреннего объема клеток на начальных этапах стрессового воздействия за счет моментальной потери воды в обоих случаях [5;12;18]. Функции почти половины специфически индуцируемых при стрессе генов до сих пор остаются неизвестными. Соответственно, остается неизвестной и их роль в процессе адаптации клеток к изменяющимся условиям окружающей среды.
Данная проблема наиболее обстоятельно проанализирована в обзоре Deinlein et al [10], где дана схема восприятия солевого сигнала и функционирования основных механизмов солеустойчивости у растений. Эта схема позволяет получить общее представление о многокомпонентном ответе клетки на солевой стресс (рис.1).
Рис.1 Схема важнейших ответных реакций на солевой стресс клеток корня растений и механизмов транспорта ионов натрия (Deinlein et al., 2014). Na+ поступает внутрь клетки через NSCCs и другие мембранные транспортеры, большинство из которых до сих пор еще не идентифицированы. Природа внутриклеточного сенсора Na+ пока не установлена. На следующей стадии после восприятия сигнала активируются Ca2+, АФК игормональные сигнальные каскады. CBLs, CIPKs и CDPKs являются компонентами Ca2+- сигнального пути, которыйможет изменять глобальный транскрипционный профиль растения (в качестве примера представлены AP2/ERF и bZIP транскрипционные факторы, которые являютсянегативными регуляторами экспрессии HKT гена). В конечном счете эти ранние сигнальные пути 207
приводят к экспрессии и активации клеточных механизмов детоксификации, включая HKT, NHX и SOS Na+ транспортные механизмы, а также механизмы осморегуляции. Более того, распределение Na+ по растению регулируется ткане специфичным путем на уровне загрузки (unloading) Na+ из ксилемы. Обозначения: NSCCs –неселективный катионный канал; ROS – активные формы кислорода; CDPKs - Ca2+-зависимая протеинкиназа; CBLs - calcineurin B-подобный белок; CIPKs, CBL-взаимодействующие протеинкиназы; AP2/ERF, APETALA2/ETHYLENE RESPONSEFACTOR; bZIP, basicleucinezipper; NHX, Na+/H+ exchanger; SOS, SALTOVERLYSENSITIVE. Между системами восприятия и передачи стрессовых сигналов, системами гормональной регуляции (у животных и растений), каскадами, регулирующими рост и развитие, несомненно, происходит постоянное, тонко настроенное, взаимодействие. Так, например, одним из удивительных фактов, обнаруженных при изучении цианобактерий, является то, что разные воздействия внешней среды могут восприниматься одним и тем же молекулярным сенсором. Так, гистидинкиназа Hik33 у Synechocystis была впервые описана как компонент системы, обеспечивающей устойчивость фотосинтеза к ингибиторам химической природы, затем выяснилось, что Hik33 является сенсором низких температур, гиперосмотического, солевого и окислительного стресса. При разных стрессовых воздействиях Hik33 контролирует транскрипцию разных генов, что предполагает многообразие путей передачи сигналов, что может обеспечиваться, например, при помощи разных белков регуляторов ответа. Механизмы, с помощью которых Hik33 распознает стрессовые воздействия, все еще не вполне ясны. Предполагается, что эта гистидинкиназа распознает изменения текучести мембран при холодовом воздействии и начальных этапах солевого и гиперосмотического стресса [14;15]. Многофункциональные сенсорные системы встречаются и у растений. Низкие температуры, засуха, засоление вызывают повышение концентрации Ca2+ в цитоплазме растительных клеток. Многофункциональными сенсорами могут служить кальциевые каналы, чувствующие изменения в мембранах, вызванные стрессовыми воздействиями. Открытие многофункциональных сенсорных систем дает возможность исследовать пути восприятия и передачи стрессовых сигналов. Изменения текучести мембран независимо от природы стрессового воздействия может служить стимулом, который воспринимается сенсорными гистидинкиназами или ионными каналами, локализованными в мембранах. Существенная роль в осморегуляции и поддержании целостности макромолекул и мембранных структур клетки в условиях засоления принадлежит совместимым осмолитам, экспрессия генов синтеза и деградации которых такженосит стресс-зависимый характер. В последние годы механизмы стрессовых ответов у некоторых растений изучаются очень интенсивно, и на пути понимания работы
Yüklə 7,85 Mb. Dostları ilə paylaş:
|