ATUREK / MAY 2017
ATU rezidentlərinin 5-ci elmi-təcrübi konfransı (11 MAY, 2017, ATU)
157
QLİKOZİLLƏŞMƏNİN SON MƏHSULLARININ(GSM-NİN) DİABETİK
AĞIRLAŞMALARDA ROLU
Rezidentlər: N.Ə.Məmmədli, Ş.A.Yusifova
İşin rəhbəri: dos.t.ü.f.d.İzzət Nəbiyev
ATU Tədris Terapevtik Klinika III Daxili Xəstəliklər kafedrası
Açar sözlər:Şəkərli diabet,qlikozilləşmənin son məhsulları
Giriş:Şəkərli diabet xəstəliyi zamanı qanda yüksələn qlükozanın yaratdığı qlikozilləşmənin son
məhsullarının(GSM-nın) diabetik ağırlaşmalarda əsas rol oynadığı düşünülür.Bu məhsullar diabetik
neyropatiya,retinopatiya,nefropatiya və aterosklerozun inkişafına yol açır.Ən çox öyrənilmiş dikarbonil
birləşmələrdən (ara məhsullar) 3-deoksiqlükazon,qlioksal,metilqlioksal proteinlərin terminal amin turşuları ilə
reaksiyaya girərək GSM-nı əmələ gətirirlər.
İşin məqsədi: Geridönməz biokimyəvi reaksiyalara səbəb olmaqla diabetik ağırlaşmaların inkişafında rol
oynayan GSM-nın geniş şəkildə öyrənilməsi ,laborator ölçülmə üsullarının standartlaşdırılması və bu istiqamətdə
yeni müalicə metodlarının müəyyənləşdirilməsi.
Material və metodlar:GSM-lər diabetik ağırlaşmalarda əsasən iki şəkildə rol oynayır:Birincisi
ekstrasellulyar matriksin quruluş proteinləri arasında çarpaz rabitə yaradaraq matriksin funksiyasını
pozmaqdır.İkinci mexanizm isə GSM-lərin bəzi hüceyrələrdə rast gəlinən müvafiq reseptorlara bağlanaraq
müxtəlif hüceyrədaxili siqnal yollarını aktivləşdirməklə transkripsiya faktorlarının və sitokinlərin sekresiyasına
səbəb olmasıdır.Əsas GSM reseptorlarına Class A,CD 36,Class B tip I,LOX I və s. aiddir.Bu reseptorlar GSM
xaricində sitokinlər,amfoterin,amiloid betta və s.kimi proteinlərlə də aktivləşir.Əsasən mononuklear
faqositlər,endotel hüceyrəsi,saya əzələ hüceyrəsi və astrositlərdə rast gəlinir.
Retinal hüceyrələrin artmış GSM-ə məruz qalması nəticəsində vaskulyar endotelial böyümə
faktorunun(VEGF) gen ekspressiyası artar.Artan VEGF angiogenez və neovaskulyarizasiyanı aktivləşdirir və
nəticədə mikroanevrizma,vaskulyar okklyuziya,hemorragiya və mikroinfarktlarla xarakterizə olunan retinopatiya
mənzərəsi yaranır.
ŞD-də artmış LDL-xolesterolun qlikozilləşməsi LDL reseptorları tərəfindən tanınmasının qarşısını alır və
serum klirensini azaldır,eyni zamanda qlikoziləşmiş LDL makrofaqlar tərəfindən udularaq aterosklerotik prosesin
başlanmasına təkan verir.Diabet zamanı mielinin qlikozilləşməsi onun faqositoza həssaslığını artıraraq
demileinizasiyanı sürətləndirir.
Son qlikozilləşmə məhsullarının rutin yoxlanılması movcud olmasa da ,erkən qlikozilləşmə məhsulu olan
HbA1C-nin yoxlanılması diabetli xəstələrin təqibində əhəmiyyətlidir.Oxşar laborator metodlarla ara məhsullar
olan 3-deoksiqlükazon,qlioksal,metilqlioksalın qanda təyini mümkündür.ELİSA,immunohistokimyəvi və
kolorimetrik üsullarla bəzi GSM-in ölçülməsi mümkün olmuşdur.Halhazırda GSM-reseptor molekulunun
ölçülməsi üçün də ticari kitlər mövcuddur.Lakin bunlar rutin istifadəyə daxil deyildir.
Müzakirə:Bir çox araşdırmalarda istifadədə olan bəzi dərmanların GSM səviyyəsini aşağı salmaq,təsir
yollarını blokada etmə kimi xüsusiyyətləri aşkar olunub. Bunlara aspirin, ibuprofen, deferoksamin,
pioqlitazon,metformin,benfatiamin və s. aiddir.Daha geniş araşdırmalar xüsusilə bu istiqamətdə müvafiq müalicə
metodlarının və dərman preparatlarının istifadəsinə yol açacaqdır.
ATUREK / MAY 2017
ATU rezidentlərinin 5-ci elmi-təcrübi konfransı (11 MAY, 2017, ATU)
158
TİP 1 DİABETLİ XƏSTƏLƏRDƏ TƏKRAR OLUNAN DİABETİK KETOASİDOZUN SƏBƏBİ;
YANAŞI GEDƏN ADİSSON XƏSTƏLİYİ.
Rezident: K.Ç.ƏLİYEVA
İşin rəhbəri: ass. R.TARiVERDİYEVA
ATU Tədris Terapevtik Klinika
III Daxili xəstəliklər kafedrası
Açar sözlər: Adisson xəstəliyi, Diabetik ketoasidoz, Tip 1 Diabet, Kontrinsulyar hormonlar, Kortizol.
İşin məqsədi: Tip 1 diabetli xəstələrin <=1%’də, autoimmun poliendokrin sindromların bir hissəsi olaraq
Adisson xəstəliyi müşahidə olunur. Apardığımız ədəbiyyat araşdırmalarında tip 1 diabet və Adisson xəstəliyinin
birlikdə rast gəlindiyi, diabetik ketoasidozla (DKA) müşahidə olunan tək bir kliniki hala rast gəlinmişdir. Bu
səbəbdən biz bu klinik halı təqdim etmək qərarına gəldik. Tip 1 diabetli xəstələrdə təkrarlanan DKA’un səbəbi
olaraq Adisson xəstəliyinə diqqət çəkmək istədik.
Giriş: Adisson xəstəliyi həyatı riski olan, asanlıqla ötüb keçən, gizli şəkildə meydana çıxan bir xəstəlikdir.
Adisson xəstəliyinin inkişaf etmiş ölkələrdə ən geniş yayılmış səbəbi adrenal vəzilərin autoimmun zədələnməsidir.
Material və metodlar : 8 ildir tip 1 diabet diaqnozu ilə müşahidə altında olan 29 yaşlı kişi xəstə, son 4
gündə ürəkbulanma, qusma, halsızlıq, iştahsızlıq və qızdırma tutmaları şikayətləri ilə klinikaya müraciət etmişdir.
Anamnezə əsasən son 3 ayda 3 dəfə DKA klinikası ilə müalicə aldığını bildirmişdir. Fiziki müayinədə:
hiperpiqmentasiya, turqorluğun azalması, nəfəsdən aseton iyinin gəlməsi. Temperatur 38.7 *C, nəbz 96v/dəq., A/T
80/50 mm c.süt olmuşdur.
Lab.müayinələrə əsasən: Qlükoza:325 mq/dl, ALT:45 iu/ml, K:6.29 mmol/l, Na:128.1 mmol/l. Sidik
cövhəri:80 mq/dl, HbA1C:9.3, leykosit:17700 mm3, sidiyin ümumi analizi: şəkər(++), aseton (+++).
DKA vəziyyəti, hiperkaliemiya, hiperpiqmentasiya və dehidratasiya əlamətləri, ədəbiyyatlarda DKA ilə
təzahür edən Tip 1 diabet və Adisson xəstəliyinin birgə rast gəlinməsi, differensial diaqnostika zamanı adisson
xəstəliyini düşünməyimizə səbəb oldu. (ACTH:>1250pq/ml, kortizol:<1ug/dl).
Nəticə: DKA’un təkrarlandığı hallarda Adisson xəstəliyi daim diqqət mərkəzində olmalıdır. Qarışıq salına
bilən bu iki xəstəliyin birgə təzahürü nəzərdən qaçırılmamalıdır. Kontrinsulyar hormonların tip 1 diabet və
Adisson xəstəliyinin birgə rast gəlinməsi zamanı dəyişməsi hələ izah edilə bilinmir və daha geniş araşdırmalar
lazımdır.
Dostları ilə paylaş: |